Переваривание углеводов в желудочно-кишечном тракте

Ротовая полость

Со слюной сюда поступает кальций-содержащий фермент α-амилаза. Оптимум ее рН 7,1-7,2, активируется ионами Cl^–. Являясь эндоамилазой, она беспорядочно расщепляет внутренние α1,4-гликозидные связи и не влияет на другие типы связей.

В ротовой полости крахмал и гликоген способны расщепляться α-амилазой до декстринов и мальтозы. Дисахариды ничем не гидролизуются.

Желудок

Из-за низкой рН амилаза инактивируется, хотя некоторое время расщепление углеводов продолжается внутри пищевого комка.

Кишечник

В полости тонкого кишечника работают совместно панкреатическая α-амилаза, разрывающая внутренние α1,4-связи, изомальтаза, разрывающая α1,6-связи изомальтозы, олиго-α1,6-глюкозидаза, действующая на точки ветвления крахмала и гликогена.

Кроме полостного, имеется еще и пристеночное пищеварение, которое осуществляют:

· сахаразо-изомальтазный комплекс (рабочее название сахараза) – в тощей кишке гидролизует α1,2-, α1,4-, α1,6-гликозидные связи, расщепляет сахарозу, мальтозу, мальтотриозу, изомальтозу,

· гликоамилазный комплекс – находится в нижних отделах тонкого кишечника и расщепляет α1,4-гликозидные связи в олигосахаридах,

· β-гликозидазный комплекс (рабочее название лактаза) – гидролизует β1,4-гликозидные связи между галактозой и глюкозой (лактозу). У детей активность лактазы очень высока уже до рождения и сохраняется на высоком уровне до 5-7 лет, после чего снижается.

Всасывание моносахаридов из кишечника происходит путем облегченной диффузии с помощью специальных белков-переносчиков (транспортеров). Кроме того, глюкоза и галактоза транспортируются в энтероциты путем вторично-активного транспорта, зависимого от градиента концентрации ионов натрия. Белки-транспортеры, зависимые от градиента Na⁺, обеспечивают всасывание глюкозы из просвета кишечника в энтероцит против градиента концентрации. Концентрация Na⁺необходимая для этого транспорта, обеспечивается Na⁺, К⁺-АТФ-азой, которая работает как насос, откачивая из клетки Na⁺ в обмен на К⁺. В отличие от глюкозы, фруктоза транспортируется системой, не зависящей от градиента натрия. При разной концентрации глюкозы в просвете кишечника «работают» разные механизмы транспорта. Благодаря активному транспорту эпителиальные клетки кишечника могут поглощать глюкозу при ее очень низкой концентрации в просвете кишечника. Если же концентрация глюкозы в просвете кишечника велика, то она может транспортироваться в клетку путем облегченной диффузии.

Недостаточное переваривание и всасывание переваренных продуктов называют мальабсорбцией. В основе мальабсорбции углеводов могут быть причины двух типов:

1). Наследственные и приобретенные дефекты ферментов, участвующих в переваривании. Известны наследственные дефекты лактазы, α-амилазы, сахаразно-изомальтазного комплек-са. Без лечения эти патологии сопровождаются хроническим дисбактериозом и нарушениями физического развития ребёнка.

Приобретённые нарушения переваривания могут наблюдаться при кишечных заболеваниях, (гастритах, колитах, энтеритах, после операций на ЖКТ).

Дефицит лактазы у взрослых людей может быть связан со снижением экспрессии гена лактазы, что проявляться непереносимостью молока - наблюдается рвота, диарея, спазмы и боли в животе, метеоризм.

Врожденная непереносимость лактозы и сахарозы.

При наследственной (первичной) патологии лактазысимптомы проявляются после первых кормлений. Ее недостаточность может проявляться не только у младенцев, но зачастую развивается у подростков и взрослых в результате естественного снижения синтеза фермента в онтогенезе.

Патология сахаразы у младенцев обнаруживается при введении в рацион сладкого (соки, фрукты).

Патогенез

Отсутствие гидролиза соответствующих дисахаридов приводит к осмотическому эффекту и задержке воды в просвете кишечника. Кроме этого, сахара активно потребляются микрофлорой толстого кишечника и метаболизируют с образованием коротких органических кислот (масляная, молочная) и газов.

В результате указанных процессов симптомами лактазной или сахаразной недостаточностиявляются дисбактериоз, диарея, срыгивания, метеоризм, вспучивание живота, его спазмы и боли.
Из-за частого раздражения продуктами брожения целостность эпителия кишечника нарушается и появляется высокая верятность развития атопического дерматита.

Моносахариды всасываются эпителиальными клетками тощей и подвздошной кишок. Транспорт моносахаридов в клетки слизистой оболочки кишечника может осуществляться путѐм диффузии (рибоза, ксилоза, арабиноза), облегчѐнной диффузии с помощью белков переносчиков (фруктоза, галактоза, глюкоза), и путем активного транспорта (галактоза, глюкоза). Активный транспорт галактозы и глюкозы из просвета кишечника в энтероцит осуществляется симпортом с Na + . Через белок-переносчик Na + двигается по градиенту своей концентрации и переносит с собой углеводы против их градиента концентраций. Градиент концентрации Na + создаѐтся Nа + /К + -АТФ- зой. При низкой концентрации глюкозы в просвете кишечника она транспортируется в энтероцит только активным транспортом, при высокой концентрации - активным транспортом и облегчѐнной диффузией. Скорость всасывания: галактоза > глюкоза > фруктоза > другие моносахариды. Моносахариды выходят из энтероцитов в направлении кровеносного капилляра с помощью облегченной диффузии через белки-переносчики. Расщепление углеводов начинается в полости рта под действием амилазы слюны.