Классификация МКБ 10

N 10 – острый тубуло–интерстициальный нефрит (включает острый пиелонефрит)

N 11.0 – хронический тубуло–интерстициальный нефрит (включает необструктивный хронический пиелонефрит, рефлюкс–ассоциированный)

N 11.1 – хронический обструктивный пиелонефрит

N 11.8 – другие хронические тубуло–интерстициальные нефриты (включает необструктивный пиелонефрит)

N 11.9 – хронический тубуло–интерстициальный нефрит неуточненный (включает неуточненный пиелонефрит)

N 12 – тубуло–интерстициальный нефрит не определенный как острые или хронические (включает пиелонефрит)

N 15.9 – тубуло–интерстициальная болезнь почки неуточненная (включает инфекцию почки неуточенную)

N 20.9 – мочевые камни неуточненные (калькулезный пиелонефрит)

N 30.0 – острый цистит

N 30.1 – интерстициальный цистит (хронический)

N 30.8 – другие циститы

N 30.9 – неуточненный цистит

N 39.0 – инфекция мочевых путей без установленной локализации

Формулировка диагноза.При формулировке диагноза используют Международную классификацию болезней 10 пересмотра с указанием при хронических формах характера течения (рецидивирующие, латентное), фазы заболевания (ремиссия, обострение) и функции почек (стадия хронической болезни почек).

Учитывая общепризнанную международную терминологию, а также факт нередко встречающейся распространенной восходящей инфекции и трудностях четкого определения локализации воспаления целесообразно перед предполагаемой локализацей патологического процесса использовать термин «инфекция мочевых путей (ИМП)».

Приведем примеры формулировок диагнозов и соответствующие коды МКБ–10:

· Основной Ds: ИМП, хронический пиелонефрит, рецидивирующий, обострение, ХБП 1 ст. (N 11.8)

· Основной Ds: ИМП, острый правосторонний пиелонефрит. (N 10)
Осложнение: Паранефрит справа.

· Основной Ds: ИМП, острый цистит. (N 30.0)

Эпидемиология. Мочевая инфекция остается одной из важных причин болезней в различных возрастных группах. ИМП достаточно широко распространена, в США ежегодно регистрируется около 7 млн. амбулаторных обращений, более 1 млн. госпитализаций по поводу ИМП. Экономические затраты составляют более одного биллиона долларов. 20-50 % женщин переносят ИМП, как минимум, один раз в жизни. Риску ИМП в большей степени подвержены женщины, но с возрастом увеличивается риск ИМП и ее осложненного течения и у женщин, и у мужчин (IDSA. 2001). В России наиболее частым заболеванием мочевых путей является острый цистит (ОЦ) – 26-36 миллионов случаев в год, причем у мужчин всего 68 эпизодов на 10000 в возрасте от 21-50 лет. Острый пиелонефрит (ОП) также чаще встречается у женщин, причем во всех возрастных группах. Частота ОП значительно выше, чем ОЦ и составляет 0,9 – 1,3 миллиона случаев ежегодно. У женщин риск ИМП в 30 раз выше, чем у мужчин, в том числе в связи с беременностью от 4-10%. В постменопаузе ИМП развивается у 20% пациенток. Заболеваемость населения Иркутска болезнями мочевыводящих путей в 2007 г. составила 6022 на 100000 взрослого населения,

а смертность – 8 на 100000 постоянного населения

В настоящее время определены основные группы риска, клинические формы, диагностические критерии ИМП, разработаны эффективные пути управления инфекцией в осложненных и неосложненных случаях, в том числе и в группах риска.

Этиология

- Escherichia coli от 70 до 95%

- Staphylococcus saprophyticus 5-20%

- Proteus mirabilis

- Klebsiella pneumoniae

- Enterococcus species 5%

- Candida albicans 11%

- L-формы бактерий

- Вирусы

- Micoplasma

- Chlamidia

По данным исследования РЕЗОРТ 2003 – 2005 г. ведущие возбудители ИМП в больничных условиях: - Psevdomonas aeruginosa (30,8%), E. coli (25,8%), Klebsiella pneumone (11,1%).

Таблица 1. Структура возбудителей неосложненной ИМП у амбулаторных

пациентов в России, 1998-2000 гг. (%).

Монофлора выявляется примерно у 80% пациентов, микробные ассоциации – у 20%.

Представленная структура этиологических факторов имеется при внебольничных инфекциях мочевых путей, последние (Micoplasma, Chlamidia) относятся к половым инфекциям.

При осложненных, внутрибольничных инфекциях мочевых путей доля грамотрицательных бактерий уменьшается, в то время как увеличивается частота грамположительных.

Патогенез. Инфекция развивается, когда нарушается баланс между вирулентностью и количеством инфицирующих бактерий с одной стороны и защитными силами организма хозяина – с другой.

Существует два основных пути инфицирования мочевого тракта:

- восходящий, когда бактерии, населяющие анус, дистальный отдел уретры и влагалище проникают в проксимальный отдел уретры, мочевой пузырь и далее в почку, чему способствует пузырно-мочеточниковый рефлюкс или обструкция на любом участке мочевого тракта;

- гематогенный, когда инфицирование почек происходит на фоне бактериемии, преимущественно Staphylococcus aureus или фунгемии Candida, подобный путь редок и характерен для гнойничкового (апостематозного) нефрита.

Факторы, способствующие ИМП

- нарушения уродинамики органического или функционального типа

- врожденные аномалии мочевого тракта

- заболевания половых органов

- обменные нарушения (МКБ)

- эндокринные расстройства, в том числе возрастные

- манипуляции на мочевых путях, в том числе катетеризация мочевого пузыря

- сопутствующие состояния, в том числе беременность, сахарный диабет, злоупотребление алкоголем

- недавние сексуальные контакты, в том числе с использованием диафрагмы со спермицидами

- рефрактерность бактериальной флоры к антибактериальной терапии

- прием спазмолитиков, постельный режим

- снижение иммунорезистентности, в том числе локальной

- лечение цитостатиками, кортикостероидами, антибиотиками

Выделено не менее 70 подвидов E. сoli, способных вызывать ИМП. Их вирулентными факторами являются гемагглютинин, гемолизин, К-атиген, О-антиген, аэробактин.Отдельные штаммы отличаются определенной адгезивностью к участкам мочевых путей, что определяет локализацию очага воспаления. Эти штаммы имеют R-fimbriae, обеспечивающие контакт E.coli со слизистой оболочкой мочевого тракта и фагоцитами. С другой стороны – плотность R-рецепторов на уротелии обуславливает плотность контакта и степень повреждения. При избыточном количестве таких рецепторов и нарушении уродинамики возможно развитие пиелонефрита (Maskell R., 1998). Основными причинами рецидивов ИМП является дисбаланс между имеющейся в мочевых путях бактериальной флорой и снижением резистентности слизистой оболочки. Наличие у E. coli соматического антигена (О), основного инициатора воспаления и капсульного антигена (К), определенных субтипов, блокирующих опсонизацию бактерий, сочетается с развитием пиелонефрита, другие субтипы могут вызывать энтеропатии (Н. Mijata, 1993). Все типы антигенов могут поддерживать тяжелое повреждение тканей в результате антительного ответа на них в условиях адгезии бактерий, а также повреждения экзотоксином (гемолизин, веротоксин). T.Matsumoto с соавт. (1992) показано, что бактерии, имеющие маннозочувствительные окончания, способны инокулироваться в ткань почки за счет пузырно-мочеточникового-лоханочно-почечного рефлюкса.

На ранних стадиях пиелонефрита повреждение почек обусловлено агрессией мигрирующих в них полиморфноядерных лейкоцитов. Дефект фагоцитоза ведет к замедлению вывода бактериальных антигенов, стимулирующих пул супрессорных лимфоцитов. В развитии пиелонефрита имеет значение снижение концентрации комплемента (Сз), как общей, так и местной (почечной) фракции, синтезируемой клетками почечного эпителия и мезангиума. Показано значение почечного интерлейкина–6 в развитии бессимптомной бактериурии и связь системного (организменного) интерлейкина-6 с развитием воспаления как такового.

Длительная циркуляция иммунных комплексов может быть связана и со снижением фагоцитарных функций нейтрофилов и макрофагов, и со снижением опсонитической функции, нарушающей фагоцитоз бактерий. Некоторые штаммы бактерий, наиболее часто высевающиеся при пиелонефрите содержат антигены перекрестно реагирующие с антителами к белку Тамма-Хорсфилла, синтезируемому клетками дистальной части проксимальных канальцев и восходящей части петли нефрона. Эти данные также свидетельствуют об участии иммунной системы в повреждении почек при пиелонефрите.

Одним из механизмов защиты ткани почек от инфекции и воспаления является высокая осмолярность в мозговом слое почки, поддерживаемая оптимальными концентрациями мочевины и натрия. Скопления полиморфноядерных лейкоцитов в бактериальном очаге, благодаря своей высокой супероксидной активности, ингибируют рост концентрации мочевины, что создает условия для бактериальной персиситенции и текущего воспаления (Takahashi K. et al., 1993). Подтверждением развития воспаления в почке, то есть пиелонефрита в условиях взаимовлияния иммунологической реактивности макроорганизма и микробного фактора, является связь с HLA-A1, B17 и A3 – антигенами гистосовместимости.

Острый пиелонефрит – заболевание, обусловленное бактериальным поражением ткани почки, заканчивающееся выздоровлением с возможным повторением.

Хронический пиелонефрит – инфекционное, воспалительное заболевание почек, в патогенезе которого взаимодействуют инфекция, нарушения уродинамики (пиелоренальный рефлюкс) и местного иммунитета. Заболевание характеризуется преимущественным поражением интерстиция почек, канальцевого аппарата с последующим вовлечением всех структур почки, рецидивирующим течением с исходом в нефросклероз. Реальная частота хронического пиелонефрита с учетом вышеизложенной концепции, составляет не более 1% (Г.В. Калугина с соавт., 1993), что подтверждается и материалами ВОЗ – частота смерти от инфекционных поражений почек в США – 0,001%, в Великобритании – 0,002%, в Германии – 0,002%.