Лечение гипертонических кризов в зависимости от их течения (Кушаковский М.С., 1995)

. Нейро-вегетативная форма:

- сибазон (седуксен) внутривенно 10-20 мг;

- анаприлин 20-40 мг под язык или другой неселективный b-адреноблокатор в адекватной дозе;

- клофеллин 0,01% раствор 0,5-1,0 мл внутривенно или 0,01% раствор 0,75-1,5 мл внутримышечно; если криз не купируется - лазикс 20-40 мг внутривенно.

. «Отечная» форма:

- «срочная» терапия - пентамин внутривенно в дозе 10-20 мкг в мин под контролем артериального давления;

- нифедипин 10 мг под язык;

- лазикс 40-80 мг внутривенно;

- при необходимости - клофеллин 0,01% раствор 0,5-1 мл внутривенно или 0,01% раствор 0,75-1,5 мл внутримышечно.

. Судорожная форма:

- натрия нитропруссид внутривенно в начальной дозе 0,5 мкг/кг/мин и в максимальной - 10 мкг/кг/мин.

- лазикс 80 мг внутривенно

- магния сульфат 25%-20 мл внутривенно медленно;

- введение седативных средств: седуксен (реланиум) внутривенно 10-20 мг.

1 Показания к госпитализации (ВОЗ/МОАГ, 1999).

. Показания к плановой госпитализации:

· Необходимость проведения специальных (чаще, инвазивных) методов исследования для уточнения причины артериальной гипертензии;

· Трудность в подборе антигипертензивной терапии на догоспитальном этапе (частые гипертонические кризы, резистентная к проводимой терапии артериальная гипертензия).

. Показания к экстренной госпитализации:

· Гипертонический криз, некупирующийся на догоспитальном этапе;

· Гипертонический криз с выраженными проявлениями гипертонической энцефалопатии;

· Осложнения гипертонической болезни, требующие интенсивной терапии и постоянного врачебного наблюдения (инфаркт миокарда, инсульт, субарахноидальное кровоизлияние, нарушение зрения, отек легких).

Глава 2

Стенокардия

rСтенокардия – заболевание, характеризующееся развитием ишемии миокарда без последующего перехода в некроз сердечной мышцы. В основе формирования стенокардии лежит развитие коронарной недостаточности в результате нарушения равновесия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой с кровью.

rИсторические сведения.В настоящее время существуют неопровержимые доказательства, что заболевания сердца, в том числе и ИБС, были известны людям еще в античном мире. Однако тогда они не знали ни о сущности болезни, ни о ее природе. Так, тело египтянки по имени Тейе, умершей в 50-летнем возрасте, почти 3 тысячи лет назад, после мумификации было подвергнуто наиболее отсроченной в истории медицины аутопсии, выполненной Лонгом в 1931 г. При аутопсии сердца были выявлены кальцинированные коронарные артерии и фиброзная ткань, похожая на маленькие рубцы и составлено заключение, что женщина умерла, вероятно, от заболевания сердца, обусловленного поражением коронарных артерий. В 1772 г. В. Габерден впервые дает классическое описание приступа стенокардии и называет его «angina pectoris». В 1840 г. B. Ericksen изучил внезапную смерть в эксперименте, перевязав коронарную артерию у собаки. В 1900 г. Einthowen впервые ввел в клиническую практику электрокардиографическое исследование, причем на патологические изменения электрокардиограммы во время приступа стенокардии в 1918 г. впервые указывает В. Bousfield. В 1918-1920 годах появились сообщения об изменениях электрокардиограммы при экспериментальной перевязке коронарных артерий (Smith F.M.,1918, Hirrick I.B.,1919, Parde H.E.,1920). С этого времени в нашей стране и за рубежом стали широко изучать различные проблемы ИБС.

Значительный интерес к проблеме ИБС возрос в последние десятилетия, что связано со многими причинами. Главная из них - все большее распространение заболевания. Начиная с 30-40 годов ХХ века поражения сердца и сосудов по частоте распространения занимают первое место, но среди всех заболеваний сердечно-сосудистой системы ИБС занимает особое место и по праву названа «величайшей эпидемией века» (ВОЗ, 1969).

Статистические данные многих ученых за последние 20-25 лет свидетельствуют о росте заболеваемости и смертности от ИБС, особенно в возрасте до 45 лет (Аронов Д.М., 1974, Янушкевичус З.И., 1976, Мазур Н.А., 1985, Чазова Л.В. и соавт., 1981,1984). Между тем, в последние годы в связи с проведением комплекса лечебно-профилактических мероприятий, в некоторых странах отмечается снижение заболеваемости и смертности от ИБС (Kannel W.В., Thom T.I., 1984, Gillum R.E., et al., 1984, Feinleib М., 1984, Hansson L. et.al., 1997, Jaskson G., 1998). С внедрением в широкую клиническую практику электрокардиографического исследования, а также других клинико-лабораторных методов исследования (коронарография, катетеризация отделов сердца, биохимических и других методов) были получены новые данные о механизме и патологоанатомических изменениях при ИБС, в частности стенокардии.

rЭтиология стенокардии. Главным этиологическим фактором стенокардии в 90-95% случаев является атеросклеротическое стенозирующее поражение коронарных артерий (Вихерт А.М., Чазов Е.И.,1971, Гасилин В.С., Сидоренко Б.А.,1987, Браунвальд Е., 1995), причем у 95% больных ИБС в коронарных артериях находят атеросклеротические поражения преимущественно в проксимальных артериолах. Кроме того, известны и другие причины, приводящие к сужению венечных артерий: воспалительные заболевания коронарных артерий такие, как узелковый периартериит, сифилитический мезоаортит (при распространении процесса на устья коронарных артерий), а также эмболии, аномалии развития коронарных артерий и др. В последние годы у ряда больных ИБС было выявлено сужение только мелких коронарных артериол, при отсутствии изменений крупных, также проявляющиеся ишемией миокарда. При морфо-гистологическом исследовании у этих пациентов по не установленной причине наблюдались утолщение, фиброматозные изменения стенок артериол и т.д., суживающие их просвет. Вышеуказанный характер изменений у этих больных был назван «синдром Х».

В основе патогенеза ИБС лежит нарушение равновесия между потребностью сердечной мышцы в кислороде и его доставкой с кровью, вызванное расстройством коронарного кровообращения. Потребность миокарда в кислороде зависит от гемодинамической нагрузки сердечно-сосудистой системы, размеров сердца и интенсивности метаболизма кардиомиоцитов. Доставка кислорода с кровью к миокарду определяется состоянием коронарного русла, венечного кровотока, снижающегося при органических и (или) функциональных нарушениях в коронарных артериях, приводящих к ишемии миокарда.

Морфологические и патофизиологические данные показывают, что все три патогенетические фактора (атеросклероз коронарных артерий, агрегация тромбоцитов и коронароспазм) неразрывно связаны между собой (Чазов Е.И., 1982, 1992, Гасилин В.С., Сидоренко Б.А., 1987). Их участие в патогенезе ИБС неодинаково не только у различных пациентов, но даже у одного больного на разных этапах заболевания при воздействии неоднородных факторов внешней и внутренней среды (Малая Л.Т., Волков В.И., 1980, Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф., 1986, Гасилин В.С., Сидоренко Б.А., 1987). В последние годы было выявлено, что одним из факторов, вызывающих повышение агрегации тромбоцитов и спазм коронарных артерий вследствие повышения кальциевого тока в клетку, является повышение активности перекисного окисления липидов, в том числе и за счет их накопления в плазме крови (Мрочек М.К., 1989, Олесин А.И. и соавт., 1991, Шатилина Л.В., 1993).

Существенную роль в формировании очага ишемии играют свободные жирные кислоты, продукты перекисного окисления липидов, на образование которых влияют такие факторы, как уровень катехоламинов, инсулина, гормона роста, кортизола и глюкозы крови и т.д. Свободные жирные кислоты можно рассматривать как медиаторы токсического действия эндогенно секретируемых катехоламинов у больных ИБС (Ганелина И.Е., 1977, Малая Л.Т., Волков В.И.,1980, Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф.,1986). В последние годы доказано, что в высокой концентрации свободные жирные кислоты тормозят активность митохондриальных ферментов, в результате чего развивается снижение скорости энергообеспечения мышечного сокращения и повышение потребности миокарда в кислороде, что приводит к депрессии сократительной функции сердечной мышцы (Ольбинская Л.И., Литвицкий П.Ф., 1986, Kjekshus I.K., 1976).

rВопросы терминологии.Стенокардия входит в структуру клинических форм заболеваний коронарных артерий, названных ИБС. Термин «ишемическая болезнь сердца» впервые появился в отечественной литературе вначале 60-х годов. Название болезни происходит от греческого слова ишемия (Isho – ишемия + Haema – кровь). В качестве названия этой болезни данный термин был введен комитетом экспертов ВОЗ в 1962 г. Следует отметить, что, когда речь идет об ИБС, необходимо иметь в виду следующие четыре положения:

·Атеросклероз коронарных артерий - анатомическое понятие, которое указывает на возможность сужения коронарных артерий. В настоящее время, учитывая, что этиология стенокардии более чем в 95% случаев обусловлена атеросклерозом венечных артерий, термин «атеросклероз коронарных артерий» в диагноз не выносится, что автоматически подразумевает сужение коронарных артерий атеросклеротическими бляшками.

·Ишемическая болезнь сердца.В настоящее время под ИБС понимают ряд заболеваний (см. ниже, классификация ИБС) в результате поражения миокарда из-за нарушения равновесия между коронарным кровотоком и потребностями сердечной мышцы в кислороде, обусловленного расстройствами коронарного кровоснабжения.

·Коронарная недостаточность - патофизиологический синдром, обусловленный развитием ишемии миокарда в результате стенозирования или спазма коронарных артерий, а реже - при снижении кровотока в мелких артериолах. Последнее было названо как «синдром Х».

·Коронарная болезнь сердца - клинический синдром, который проявляется признаками ишемии миокарда из-за нарушения доставки кислорода сердечной мышце вследствие доказанного, например, при коронарографии, сужения венечных артерий. Этим термином обычно пользуются кардиохирурги Западной Европы, США и др. стран, обозначая, что при восстановлении коронарного кровотока, в частности после проведения аортокоронарного шунтирования, признаки коронарной недостаточности исчезают.

rФакторы риска ИБС.В настоящее время выделены следующие факторы риска развития ИБС:

· - артериальная гипертензия;

· - гиперхолестеринемия;

· - курение;

· - сахарный диабет;

· - адинамия (низкая физическая активность);

· - ожирение;

· - нервно-психическое перенапряжение;

· - наследственность;

· - особенности личности;

· - нарушение толерантности к углеводам;

· - повышение уровня мочевой кислоты в крови;

· - изменения электрокардиограммы.

Наиболее опасно сочетание ниже перечисленных факторов риска:

¨ Гиперхолестринемия;

¨ Нарушение толерантности к углеводам, а также нарушение липидного и углеводного обмена;

¨ Ожирение;

¨ Артериальная гипертензия.

rАнатомия венечных артерий.

Сердце питают две коронарные артерии: левая и правая, отходящие от аорты. Левая венечная артерия на расстоянии 2 см от устья делится на две ветви: переднюю межжелудочковую и огибающую. Передняя межжелудочковая ветвь огибает верхушку сердца, спускаясь по передней межжелудочковой борозде, а затем поднимается немного вверх по задней межжелудочковой борозде. Большие ветви этой артерии снабжают кровью левый желудочек, а малые - правый, образуя анастомозы с правой венечной артерией. Огибающая ветвь левой венечной артерии кровоснабжает часть передней и задней стенки левого желудочка, левого предсердия и на 40% синусовый узел. Правая венечная артерия проходит под ушком правого предсердия до предсердно-желудочковой борозды. Она снабжает задние отделы правого и левого желудочка, межжелудочковую перегородку. От правой коронарной артерии отходит артерия к синусовому узлу (в 60% случаев). В 90% эта артерия снабжает атриовентрикулярный узел, пучок Гиса, проксимальные отделы правой и левой ножек пучка Гиса. В толщине сердечной мышцы имеются многочисленные каналы - сосуды Вьессена-Тебезия, синусоиды. Они по строению напоминают капилляры и соединяют артериолярный, капиллярный и венулярный отделы кровеносного русла с полостями сердца.

Описаны три варианта кровоснабжения сердца:

· Равномерный (сбалансированный) - встречается, по данным разных авторов, в 40-70% случаев. При этом типе кровоснабжения правая и левая венечные артерии одинаково участвуют в кровоснабжении передней и задней стенки левого желудочка;

· Левовенечный (левосторонний) тип - встречается у 10-15% пациентов. При этом типе левая коронарная артерия практически одна снабжает переднюю и заднюю стенки левого желудочка;

· Правовенечный (правосторонний) тип - встречается у 50-60% пациентов. При этом типе правая коронарная артерия снабжает кровью не только правое предсердие и правый желудочек, но и всю заднюю стенку левого желудочка.

rКлассификация ишемической болезни сердца.

Важная особенность классификации ИБС заключается в том, что она в первую очередь основывается на результатах клинического наблюдения, данных электрокардиограммы и ферментов сыворотки крови.

Классификация ИБС (ВОЗ, 1996 г.):

1. Первичная остановка кровообращения (внезапная смерть);

2. Стенокардия;

3. Инфаркт миокарда;

4. Острая коронарная дистрофия (недостаточность) миокарда;

5. Бессимптомная (немая) ишемия миокарда;

6. Постинфарктный кардиосклероз;

7. Аритмии.

2Первичная остановка кровообращения – остановка кровообращения, связанная в подавляющем большинстве случаев с электрической нестабильностью миокарда, чаще с фибрилляцией желудочков. Следует отметить, что признаки, позволяющие определить причину смерти больного отсутствуют, за исключением выявления перераспределения кровоснабжения миокарда - обеднение кровью одних участков сердечной мышцы и обогащение - других.

2Стенокардия – заболевание, характеризующееся преходящими приступами болей, вызываем ых физической нагрузкой или другими факторами, ведущими к повышению потребности миокарда в кислороде или уменьшению его доставки к сердечной мышце.

2 Инфаркт миокарда – заболевание, характеризующееся ишемией миокарда с последующим ее переходом в некроз.

2 Острая коронарная недостаточность. Этот синдром объединяет несколько понятий, отражающих острое нарушение коронарного кровоснабжения. Он включает в себя следующие синдромы: прединфарктное состояние и собственно острая коронарная недостаточность.

2 Бессимптомная (немая) ишемия миокарда – наличие ишемии, подтвержденной данными инструментального исследования, без каких-либо клинических проявлений.

2 Постинфарктный кардиосклероз – формирование недостаточности кровообращения как одного из единственных клинических проявлений ИБС и (или) выявление очаговых рубцовых изменений на электрокардиограмме без предшествующих каких-либо клинических симптомов, указывающих, что больной ранее перенес инфаркт миокарда. Термин «сердечная недостаточность», ранее используемый в классификации ВОЗ от 1979 г., для обозначения отдельной клинической формы ИБС в Российской литературе не принят, так как в основе сердечной недостаточности могут лежать различные причины – инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз, аневризма сердца, тяжелые нарушения сердечного ритма при атеросклеротическом и (или) постинфарктном кардиосклерозе. Если у больного отсутствуют клинические или электрокардиографические признаки ИБС (при условии исключения всех других причин сердечной недостаточности), диагноз ИБС остается сомнительным.

2 Аритмии. Об аритмическом варианте ИБС можно судить лишь в тех случаях, когда аритмии являются единственным симптомом этого заболевания. У большинства больных при последующем наблюдении аритмии сочетаются с другими клиническими проявлениями ИБС, что облегчает постановку диагноза.