ЧТО ТАКОЕ РЕВМАТОИДНЫЙ АРТРИТ

Ревматоидный артрит (РА)- хроническое аутоиммунное системное воспалительное заболевание соединительной ткани с преимущественным поражением суставов по типу эрозивно-деструктивного прогрессирующего полиартрита.

Поражение суставов приводит к их деформации, контрактурам и анкилозам с нарушением функции опорно-двигательного аппарата и инвалидности. При РА также поражаются сосуды и внутренние органы (сердце, почки, легкие и т.д.) Тяжелым осложнением РА является амилоидоз с вовлечением почек и развитием уремии.

Этиология.Этиология РА до настоящего времени остается неясной. В последние годы выявлена роль генетических факторов в развитии заболевания. У 52% больных РА обнаруживаются антигены гистосовместимости HLA-DW4, довольно часто- HLA-DRW4. При этом изменен генетический контроль над иммунными реакциями. РА наблюдается в 2 раза чаще у тех больных, у которых имелись родственники – больные РА.

Среди возможных причин обсуждалась роль инфекционных агентов- стрептококков, микоплазм, вирусов.

У женщин РА наблюдается в 2-3 раза чаще, чем у мужчин, и особенно часто начало его относится к климактерическому периоду.

К развитию РА предрасполагают: охлаждение, травма сустава, холодный влажный климат. На возникновение РА и его обострений оказывают влияние психологические факторы, стрессы, беременность, аборты, роды, климакс, соматические заболевания.

Патогенез.В основе патогенеза РА лежат генетически обусловленные аутоиммунные процессы на фоне дефицита Т-супрессорной функции лейкоцитов. Иммунное воспаление развивается прежде всего на синовиальной оболочке сустава. Предполагается 2 причины:

1. гипотетический возбудитель (этиологический фактор) обладает сродством (тропностью) к синовиальной оболочке;

2. синовиальная оболочка имеет морфологическое и функциональное сходство с ретикуло-эндотелиальной системой организма, обильно снабжена сетью капилляров, богата лимфоцитами и фагоцитами. Поэтому реакция синовия на инфекцию и аллергию сходна с реакцией ретикулоэндотелиальной и лимфоидной системы - фиксируются микробные антигены и вырабатываются антитела. Так, синовиальная оболочка «ведет себя» как своеобразный лимфатический узел и становится «ареной» иммунологического процесса.

Таким образом, происходит повреждение синовиальной оболочки, развивается местная иммунная реакция, плазматические клетки синовия продуцируют измененный Ig G, который распознается иммунной системой как чужеродный антиген, и плазматические клетки вырабатывают к нему антитела - ревматоидные факторы (РФ). Важнейшим является РФ класса Ig M, который обнаруживается у 70-80% больных РА, и этот РА считается серопозитивным. Существуют и другие РФ- класса Ig G и Ig A, возможно они сопровождаются более легким течением болезни.

РФ определяется в крови больных с помощью реакции Ваалер-Розе или ее модификацией (латекс-теста и т.п.). РФ может обнаруживаться и у здоровых лиц (в титре менее 1: 64), при системной красной волчанке, хроническом активном гепатите, синдроме Шегрена, опухолях, гемобластозах.

Измененный, агрегированный Ig G взаимодействует с ревматоидными факторами, что приводит к образованию иммунных комплексов. Иммунные комплексы фагоцитируются нейтрофилами и макрофагами синовия, при этом они выделяют медиаторы воспаления (гистамин, серотонин, кинины, простагландины и т.д.) и лизосомальные ферменты. Все это вызывает развитие воспалительных, деструктивных и пролиферативных изменений синовия и хряща. В то же время, иммунные комплексы вызывают нарушения в системе микроциркуляции посредством агрегации тромбоцитов, формирования микротромбов. Таким образом, иммунные комплексы повреждают ткани сустава.

Системные проявления РА связаны с развитием иммунокомплексного васкулита.

Итак, в настоящее время не вызывает сомнений аутоиммунный патогенез РА. При этом основным патогенетическим звеном являются образующиеся в избытке иммунные комплексы. Ревматоидное воспаление принимает перманентный характер в связи с продолжающимся синтезом иммунных комплексов.

Патоморфология.Артрит начинается с синовита, который носит прогрессирующий и необратимый характер. На первой стадии РА проявляется воспалением синовиальной оболочки.

На второй стадии, в результате воспаления, происходит пролифирация синовиальной оболочки, которая превращается в бесформенную грануляционную ткань- паннус. Паннус распространяется на суставной хрящ и разрушает его. Суставы деформируются, образуются вывихи, суставная щель уменьшается, происходит дегенерация суставных поверхностей костей с развитием мелких костных дефектов- узур.

Третья стадия суставных изменений заключается в развитии рубцевания с исходом в фиброзно-костные анкилозы.

Другим характерным патоморфологическим проявлением РА являются ревматоидные узлы в области суставов и в соединительной ткани других органов. Размеры и количество узлов могут быть разные. Они состоят из фибриноидно-некротического ядра, окруженного радиарнорасположенными фибробластами. Отличаются от ревматических узелков преобладанием некробиотических процессов.

КЛАССИФИКАЦИЯ РА.

1. Клинико-анатомическая характеристика:

- РА: полиартрит (у 80%), олигоартрит, моноартрит;

- РА с висцеральными поражениями (сердца, легких, почек, амилоидозом органов, серозитами, псевдосептический синдром, с-м Фелти);

- РА в сочетании с деформирующим остеоартрозом, ревматизмом. Др. ДБСТ;

- Ювенильный артрит (болезнь Стилла)- форма РА у детей до 16 лет, острое начало с высокой температурой, внесуставными проявлениями, поражаются крупные суставы, позвоночник. Часто поражаются глаза (увеит). Течение более благоприятное, чем у взрослых, часто трансформируется в РА взрослых или болезнь Бехтерева.

2. Иммунологическая характеристика:

- серопозитивный;

- серонегативный.

3. По течению:

- Быстропрогрессирующее;

- Медленнопрогрессирующее (классическое);

- Без заметного прогрессирования (дорброкачественное).

4. Фазы и степень активности:

0 (ремиссия), I , II, III (активная фаза)

5. Рентгенологическая стадия (по Штейнброкеру):

I ст.- околосуставной остеопороз;

II ст.- остеопороз + сужение сустаной щели, единичные узуры;

III ст.- то же + множественные узуры;

IV ст.- то же (III ст.) + костные анкилозы

6. Функциональная способность больного:

Нарушение функции суставов (НФС) - 0 ст.: трудоспособность сохранена;

НФС – I ст.: трудоспособность ограничена;

НФС – II ст.: трудоспособность утрачена;

НФС – III ст.:утрачена способность к самообслуживанию.

Клиника.Начало болезни может встречаться в любом возрасте, но пик заболеваемости приходится на 50 лет. Чаще болеют женщины. Заболевание начинается постепенно, без прямой связи с перенесенной инфекцией. Основные общие симптомы – слабость, недомогание, похудание, субфебрильная лихорадка. Специфические симптомы заболевания – чувство скованности в суставах после покоя, особенно по утрам. В суставах отмечаются местные воспалительные симптомы: припухлость, жар, боль, которые не излечиваются салицелатами.

Заболевание прогрессирует, на протяжении 3-6 месяцев вовлекаются еще 1-2 сустава, при этом симметрично поражаются пястно-фаланговые, проксимальные межфаланговые (особенно II и III пальцев) и плюснефаланговые суставы. Важно подчеркнуть – кожа над воспаленными суставами при РА никогда не изменяет цвет.

Постепенно происходит деформация суставов с вывихами, контрактурами и анкилозами. В области сустава развивается атрофия кожи и мышц, появляются подкожные узелки. Наиболее типичным признаком РА служит отклонение I – IV пальцев в пястно-фаланговых суставах в локтевую сторону – ульнарная девиация.

На последней стадии кисть может деформироваться по типу «лебединой шеи», III палец – по типу «петлицы» («бутоньерки»), что в сочетании с девиацией носит обобщенное название - «ревматоидная кисть».

Варианты течения.Чаще всего встречается медленно прогрессирующее течение, при котором повреждение суставных поверхностей развивается медленно.

Быстропрогрессирующее течение обычно сочетается с высокой активностью заболевания, повреждение суставов наблюдается довольно рано и в течение нескольких лет приводит к стойкой нетрудоспособности.

Течение без заметного прогрессирования сопровождается стойкой деформацией мелких суставов кистей, без прогрессирования в течение ряда лет и без выраженной воспалительной реакции крови.