Примеры аутоиммунных заболеваний

<66 67 686970 71 72 >

Основной провоцирующий механизм	Синдром	Аутоантигены	Характер нарушений
Антитела к антигенам клеточной поверхности или матрикса	аутоиммунная гемолитическая анемия	антигены группы крови Rh на эритроцитах	разрушение эритроцитов комплементом, фагоцитоз, анемия
аутоиммунная тромбоцитопения	интегрин gpIIb:IIIa на тромбоцитах	гемофилия
синдром Гудпастера	IV тип коллагена	васкулит, почечная недостаточность
острая ревматическая лихорадка (стрептококковый эндокардит)	антигены стрептококка, антитела к стрептококку, перекрестно реагирующие с сердечной мышцей	миокардит, артрит, патологические нарушения сердечных клапанов
Иммунные комплексы	постстрептококковый гломерулонефрит	стрептококковый антиген	преходящее поражение почек
узловатый полиартериит	антиген вируса гепатита В	системный васкулит
системная красная волчанка	ДНК, гистоны, рибосомы	гломерулонефрит, васкулит, артрит
Активность Т-клеток	инсулин-зависимый диабет	антиген b-клеток	воспаление, разрушение тканей
ревматоидный артрит	неизвестный синовиальный антиген	разрушение b-клеток
экспериментальный аутоиммунный энцефаломиелит	основной белок миелина, протеолипидный белок	инвазия Т-клеток в мозг, параличи

Этиопатогенез. Механизм аутоиммунного разрушения клеток и тканей не отличим от того, который имеет место в условиях нормы при адаптивном иммунитете и включает как специфические Ig различных классов, так и субпопуляции Т-клеток, способные реагировать на собственные антигены. Механизмы повреждения тканей при органоспецифических и органонеспецифических заболеваниях различны. В тех случаях, когда антиген локализован в каком-либо одном органе, наибольшее значение имеют гиперчувствительность II типа и клеточные реакции. При органонеспецифических АИЗ основную роль играет отложение иммунных комплексов, ведущее так или иначе, в том числе путем активации комплемента и фагоцитоза, к воспалению.

Для развития аутоиммунного заболевания необходимо наличие двух факторов: генетического и фактора окружающей среды (факторы реализации). При наличии генетической основы (предрасположенности) факторы окружающей среды могут способствовать развитию аутоиммунного заболевания. Поскольку определенный набор HLA связан с предрасположенностью к некоторым заболеваниям, то система HLA является важным детерминантом генетического фактора (табл. 19.7).

Практически все изученные АИЗ ассоциированы с тем или иным гаплотипом HLA. При органоспецифических заболеваниях особенно часто встречается гаплотип В8, DR 3, хотя тиреоидит Хашимото чаще ассоциирован с DR 5. Ревматоидный артрит ассоциирован с определенной последовательностью в DR 4. Спондилоартрит ассоциирован с наличием антигена HLA-B27.

Ассоциации I класса: серонегативный спондилоартрит и HLA-B27.

Ассоциации II класса: ревматоидный артрит (хронический полиартрит) и HLA-DR4 и HLA-DR1; сахарный диабет первого типа и HLA-DR3 и HLA-DR4; нарколепсия и HLA-DR2.

Это подтверждает представление об участии нескольких генетических факторов в развитии АИЗ: во-первых, генов, определяющих общую предрасположенность к аутоиммунной патологии, органоспецифической или органонеспецифической, а во-вторых, других генов, которые определяют конкретную мишень - антиген или антигены, против которых направлена аутоиммунная реакция.

Таблица 19.7

<66 67 686970 71 72 >

Дата добавления: 2022-07-20; просмотров: 86;

Поиск по сайту