АЛЬВЕОКОККОЗ (ALVEOCOCCOSIS)

Синонимы: альвеолярный эхинококкоз (alveococcosis — лат., alveo-coc-cusdisease - англ.)

Альвеококкоз - тяжелое хроническое заболевание прогрессивного течения, характеризующееся развитием в печени солитарных или, значительно чаще, множественных паразитарных кистозных образований, способных к инфильтративному росту и метастазированию в другие органы.

Этиология. Возбудители альвеококкоза — личиночная стадия цепня альвеококка Alveococcus multilocularis. Половозрелая форма — цестода длиной 1-4,5 мм, состоящая из головки, шейки и 2-6 члеников. Человек является промежуточным хозяином. Личиночная стадия этого гельминта представляет собой конгломерат мелких пузырьков, растущих экзогенно и инфильтрирующих ткани хозяина. В то время как эхинококковый пузырь представляет собой кисту, альвеолярный узел больше похож на опухоль, ноздреватую, как сыр, на разрезе. Опухолевый узел пронизан большим количеством мельчайших паразитарных пузырьков, размеры которых редко превышают 3-5 мм. Полость пузырьков заполнена вязкой жидкостью, в которой иногда обнаруживаются сколексы.

Эпидемиология. Альвеококкоз — природно-очаговое заболевание. Эндемичными очагами являются Центральная Европа, Аляска, Северная Канада. В России заболевание встречается в Западной Сибири, на Дальнем Востоке, в Кировской области, в странах СНГ — в республиках Средней Азии, Закавказья. Окончательным хозяином цепня альвеококка являются лисицы, песцы, собаки, кошки, в тонкой кишке которых паразитируют половозрелые формы. Зрелые яйца и членики, заполненные яйцами, выделяются во внешнюю среду с фекалиями животных. Человек заражается при охоте, обработке шкур убитых животных, уходе за собаками, сборе ягод и трав.

Патогенез. Пути распространения онкосфер в организме человека такие же, как при эхинококкозе. Особенностями альвеококка являются инфильтрирующий рост и способность к метастазированию, что сближает данное заболевание со злокачественными опухолями. Первично всегда поражается печень, узел чаще локализуется в ее правой доле, нередко вблизи ворот печени. Размеры узла варьируют от 0,5 до 30 см и более в диаметре, возможно солитарное и многоузловое поражение печени. Паразитарный узел прорастает в желчные протоки, диафрагму, почку. В пораженном органе развиваются дистрофические и атрофические изменения, фиброз стромы. Компенсация функции органа достигается за счет гипертрофии непораженных отделов печени. Развивается механическая желтуха, в поздних стадиях — билиарный цирроз. В центре паразитарного узла паразит может погибнуть, образуется полость распада. В случае некроза узла в его центральных отделах формируются полости с ихорозным или гнойным содержимым. Попадая в большой круг кровообращения, альвеококк может метастазировать. Чаще метастазами поражаются легкие и мозг. В патогенезе заболевания играют роль, помимо механических факторов, иммунологические механизмы (формирование аутоантител, иммуносупрессия).

Клиническая картина.Альвеококкоз выявляется преимущественно у лиц молодого и среднего возраста (30—50 лет). Иногда заболевания многие годы протекает бессимптомно, что может быть обусловлено медленным ростом паразита, генетическими особенностями иммунитета коренного населения в эндемичных очагах.

В клинически выраженной стадии симптоматика малоспецифична и определяется объемом паразитарного поражения, его локализацией и наличием осложнений. Выделяют раннюю, неосложненную стадию, стадию осложнений и терминальную стадию заболевания.

В ранней стадии наблюдаются периодические ноющие боли в печени, чувство тяжести в правом подреберье, в эпигастрии. При поверхностном расположении паразитарный узел пальпируется в виде плотного участка печени. В неосложненной стадии альвеококкоза болевой синдром медленно прогрессирует, присоединяются диспепсические расстройства. Печень увеличена, при пальпации могут определяться участки каменистой плотности (симптом Любимова). При локализации кисты у диафрагмальной поверхности печень может быть смещена вниз, что само по себе должно навести на мысль о паразитарном или опухолевом ее поражении. Непораженные участки печени компенсаторно увеличиваются, имеют плотноэластическую консистенцию.

Выявляется непостоянная эозинофилия (до 15 %), резкое ускорение СОЭ. Увеличиваются показатели тимоловой пробы, реактивного белка, выражена диспротеинемия: гиперпротеинемия (до 100-110 г/л), гипоальбуминемия, гипергаммаглобулинемия до 35-60 %. Нередко наблюдаются геморрагические проявления по типу болезни Шенлейн-Геноха. В стадии осложнений чаще всего развивается механическая желтуха, несколько реже (при прорастании узла в портальные сосуды или нижнюю полую вену) — портальная или кавальная гипертензия. При образовании в узле полостей распада появляются ознобы, лихорадка, могут развиться абсцесс печени, гнойный холангит. При вскрытии полости могут образовываться бронхо-печеночные, плевро-печеночные свищи, развиваться перитонит, плеврит, перикардит. Метастазирование альвеококка свидетельствует о далеко зашедшем процессе и его злокачественном течении. Чаще всего метастазы обнаруживаются в легких, головном мозге, реже — в почке, костях.
Более чем у 50 % больных наблюдается почечный синдром — протеинурия, гематурия, пиурия, цилиндрурия. Генез поражений почек связан со сдавлением органа извне или за счет роста метастазов, нарушением почечного кровотока и пассажа мочи с развитием инфекции мочевыводящих путей. Присоединение иммунопатологических процессов ведет к формированию хронического гломерулонефрита, системного амилоидоза с хронической почечной недостаточностью.

В терминальной стадии болезни развиваются необратимые обменные нарушения, кахексия. Выделяют медленно прогрессирующую, активно прогрессирующую и злокачественную клинико-морфологические формы болезни. Более тяжело и быстро заболевание протекает у приезжих в эндемичных очагах, лиц с иммунодефицитом (первичным и вторичным), в период беременности и при прерывании ее, при тяжелых интеркуррентных заболеваниях.

Диагноз и дифференциальный диагноз.Диагноз основывается на анализе эпиданамнеза, данных клинических, лабораторных и инструментальных исследований. Рентгенологические, ультразвуковые методы, компьютерная томография, ядерно-магнитный резонанс позволяют оценить степень поражения органов. Состояние паренхимы оценивается с помощью радиоизотопных методов исследования. Лапароскопия может быть использована для прицельной биопсии узла альвеококка.

Дифференциальный диагноз проводят с эхинококкозом, поликистозом печени, новообразованием, циррозом, гемангиомой. Окончательный диагноз устанавливают на основании оценки результатов гистологических и серологических исследований. Используются реакция латекс-агглютинации, РИГА, ИФА.

Лечение. Хирургическое и симптоматическое. Радикальным вмешательством является резекция печени. Однако при альвеококкозе радикальные операции выполняются редко из-за невозможности удаления кисты. В некоторых случаях, при угрозе сдавления желчных путей или крупных сосудов, применяется паллиативная резекция (кускование) основной массы узла альвеококка. На оставшиеся участки опухоли воздействуют антипаразитарными препаратами (трипафлавин, раствором формалина, карболовая кислота). В случае же сдавления узлом альвеококка желчных протоков и развития обтурационной желтухи, производят паллиативные операции, направленные на отведение желчи из внутренних желчных протоков.

Диспансеризация больных альвеококкозом пожизненная. Периодичность и объем контрольных обследований те же, что и при эхинококкозе. При появлении клинических признаков рецидива или нарастании титров серологических реакций показано обследование в условиях стационара. Больные неоперабельными формами заболевания нетрудоспособны.

Прогнозсерьезный при наличии множественных поражений, метастазов и в стадии осложнений.

Профилактика. Такая же, как при эхинококкозе.

АСКАРИДОЗ

Аскаридоз – гельминтоз, вызываемый круглыми червями аскаридами. Возбудитель Ascaris lumbricoides – крупный раздельнополый гельминт. Длина тела самок достигает 25-40 см, самцов – 15-25 см. яйца овальные, снаружи прокрашены пигментом фекалий в коричневый цвет. При проглатывании человеком зрелых яиц аскарид из них в тонкой кишке выходят личинки, которые внедряются в кровеносные сосуды системы воротной вены и заносятся в печень. Они проникают в печеночные вены, нижнюю полую вену, правую половину сердца и малый круг кровообращения. В легких личинки выходят из кровеносных сосудов в бронхиолы, продвигаются вверх до гортани и глотки. Из последней личинки заглатываются в желудок и потом заносятся в кишечник. Обычно аскариды локализуются в тонкой кишке, изредка проникают в печень и другие органы. Продолжительность жизни аскарид в теле человека 9-10,реже 15 мес. По истечении этого срока они погибают и выделяются наружу при дефекации.

Источником аскаридоза является только человек, в кишечнике которого паразитируют самки и самцы аскарид. Заражение аскаридозом обычно происходит при проглатывании зрелых яиц гельминтов с загрязненными овощами, ягодами, фруктами, частицами почвы.

Проявление аскаридоза обусловлено сенсибилизацией организма человека продуктами обмена и иногда распада гельминтов. Вследствие этого возникают эозинофильные и лимфоцитарные инфильтраты, эндартерииты, микронекрозы, кровоизлияния в стенке кишечника, печени, легких.

Аскариды могут повреждать стенку кишки, вызывая гиперемию, кровоизлияния, деструкцию, вплоть до некроза. Передвижение аскарид по кишечнику сопровождается спазмами. При этом наблюдается клиническая картина острой кишечной непроходимости. Подобные явления могут возникнуть и при наличии в кишечнике лишь одной аскариды. Может наблюдаться нарушение кровоснабжения стенки кишки с образованием участков некроза и перфорации, вследствие чего гельминты проникают в свободную брюшную полость. В дальнейшем развивается гнойный перитонит.

При попадании аскарид в печень возникают холангиоэктазы, холангиты и перихолангиты, создавая благоприятные условия для развития вторично бактериальной инфекции и развития гнойных процессов в желчных протоках и в паренхиме самой печени. Если аскариды попадают в поджелудочную железу, то в ней возможны кровоизлияния и гнойно-некротические процессы.

Клиническое течение аскаридоза зависит от фазы развития гельминтов, в ранней фазе, когда в кишечник попадают личинки аскарид, клиника не выражена. Иногда появляются недомогание, сухой кашель с выделением мокроты, порой с примесью крови. Температура тела обычно субфебрильная. В отдельных случаях в легких определяются сухие и влажные крепитирующие хрипы, укорочение перкуторного звука. Иногда возникает сухой или выпотной плеврит. Изредка увеличиваются печень и селезенка. На коже часто появляются высыпания в виде крапивницы. Возникает конъюнктивит.

При рентгенологическом исследовании в легких определяются так называемые эозинофильные инфильтраты, которые могут быть единичными и множественными, точечными или занимать всю долю легких. Но чаще инфильтраты имеют диаметр 2,5-4 см. Количество эозинофилов в крови достигает 60-80 % на фоне нормального количества лейкоцитов или небольшого лейкоцитоза. СОЭ, как правило, без изменений, иногда повышена. Инфильтраты сохраняются от нескольких дней до 2-3 нед., затем исчезают, но могут появиться вновь.

Поздняя фаза аскаридоза связана с наличием в кишечнике половозрелых форм гельминтов. Обычно она протекает в скрытой форме, но возможно развитие тяжелых осложнений. Больные предъявляют жалобы на повышенную утомляемость, понижение аппетита (а иногда наоборот, повышение), тошноту, вплоть до рвоты, боли в животе, иногда схваткообразного характера. У одних больных может быть понос, у других запор или чередование поноса с запором. При исследовании желудочного содержимого у половины больных аскаридозом определяется понижение кислотности, вплоть до ахилии. Реже выявляется повышение кислотности.

По клинической картине аскаридоз в этой фазе может напоминать одну из острых кишечных инфекций, но может наблюдаться и сочетание аскаридоза с этими инфекциями. Больных беспокоят головная боль, головокружение, повышенная утомляемость. У некоторых наблюдается гипотония. Возможны явления астматического бронхита. Нередко отмечается гипо- и нормохромная анемия.

Рентгенодиагностика кишечного аскаридоза имеет значение при неясных клинических проявлениях заболевания и отрицательных копрологических данных (в частности при наличии в кишечнике только мужских особей паразита), а также для контроля за результатами дегельминтизации. Используют обычную методику исследования тонкой кишки с приемом внутрь бариевой взвеси. В процессе исследования осуществляют динамическое наблюдение за пассажем бария по тонкой кишке с выполнением обзорных и прицельных снимков.

Для более тщательного и быстрого изучения состояния тонкой кишки на всем протяжении ее заполняют взвесью бария через зонд, предварительно введенный в проксимальные отделы тощей кишки. При наличии аскарид на фоне бария в просвете тонкой кишки видны характерные лентовидные просветления, обусловленные паразитами. Контуры этих просветлений четкие, концы заостренные. Иногда в середине лентовидного просветления определяется узкая продольная полоска бария, находящегося в пищеварительной трубке паразита. Под влиянием внешней компрессии аскариды легко смещаются, нередко начинают двигаться, меняя положение в просвете кишки. Одиночные аскариды чаще обнаруживаются в средних и дистальных участках тощей, а также в подвздошной кишке. В местах максимального скопления аскариды иногда располагаются рядами параллельно друг другу. При большом скоплении паразиты могут быть обнаружены на протяжении всей тонкой кишки, а иногда в двенадцатиперстной, толстой кишке, желудке и даже в желчных путях.

Аскаридоз сопровождается местной дискинезией и дистонией кишечника, степень выраженности, которых в значительной мере зависит от длительности заболевания, количества и размеров аскарид. При этом отчетливо выражены замедление пассажа бария, стойкие спазмы кишки. Метеоризм, а также перестройка рельефа слизистой оболочки (утолщение или уплощение складок) на уровне расположения аскарид. При множественном и длительном существовании аскаридоза функциональные расстройства распространяются на весь пищеварительный тракт.