Риккетсиозный гидроперикардит
Риккетсиозный (инфекционный) гидроперикардит, коудриоз, (hydroperi-carditis rickettsiosa (infectiosa)) — инфекционная водянка сердца — трансмиссивная, преимущественно остро протекающая септическая болезнь, главным образом жвачных, а также всеядных животных. Сопровождается она лихорадкой, поражением центральной нервной системы и скоплением экссудата в околосердечной сумке.
Этиология. Возбудитель (R. rurninantium) имеет кокковидную форму диаметром около 0,5 мкм. Локализуются они в плазме эндотелия сосудов коры головного мозга, аорты, яремных вен, почек. В крови животных появляются обычно на 2—4-е сутки болезни и сохраняют вирулентность иногда свыше 45 дн. после лихорадки и 6 дн. после гибели животного. В мозговой ткани при температуре холодильника риккетсии остаются жизнеспособными до 12 дн., а в трупе погибают сравнительно быстро. В дефибринированной крови при комнатной температуре риккетсии сохраняют вирулентность не более 20 сут. При комнатной температуре они выживают не более 12 ч.
Эпизоотологические данные. В естественных условиях к возбудителю гидроперикардита восприимчивы крупный и мелкий рогатый скот и свиньи, из диких животных — южноафриканские газели и антилопы, а из лабораторных при искусственном заражении — кролики, морские свинки, хорьки и белые крысы. Наиболее чувствительны к болезни мериносы и овцы английских пород. Молодняк (телята в первые 3-4 нед. жизни и 7-дневные ягнята) к заболеванию устойчив. С возрастом устойчивость снижается (у телят она исчезает через 2 мес. после рождения). Основной источник возбудителя — больные и переболевшие животные (в организме которых он сохраняется до 100 сут.), а также его переносчики — иксодовые клещи сем. Amblyomma, в их организме он сохраняет жизнеспособность до 3 мес. Возбудитель циркулирует по фазам его развития, но не передается через яйцо и локализуется в эпителии пищевода и кишечника клеща. Болезнь чаще проявляется в низких, влажных и лесистых местностях, преимущественно в теплое время года, распространяется медленно и не прекращается до тех пор, пока в стаде остаются восприимчивые животные. Летальность овец, коз и крупного рогатого скота около 60 %.
Течение и симптомы.Инкубационный период 5-35 дн., чаще около 10 дн. Риккетсии, размножаясь в эндотелии сосудов, разрушают его, и плазма крови попадает в брюшную, грудную полости и в перикард, возникают кровоизлияния. Проникновение риккетсии в кровь и клетки центральной нервной системы обусловливает лихорадку и симптомы энцефалита.
Различают молниеносное, острое и подострое течение болезни; чаще оно длится 6-8 сут. Один из первых признаков болезни — лихорадка (температура тела до 40 °С и выше). При молниеносном течении наблюдают иногда судороги, непроизвольные движения конечностями (как при беге галопом), возникают поносы, температура тела достигает временами 42 °С. Часто животное погибает внезапно.
При остром течении болезни температура тела около 41 °С, наблюдают слабость, снижение и отсутствие аппетита, запоры или поносы, шаткую походку, возбуждение и пугливость, дыхание ускорено, координация движений нарушена — животные падают, вытягивают конечности, запрокидывают голову, судороги вызывают оскал и скрежет зубами. Кроме того, отмечают движения по кругу и приступы неистовства. У некоторых животных возникают, преимущественно на коже живота, экзантемы в виде небольших розовых пятен. Затем наступает коматозное состояние: изо рта и носа вытекает пенистая жидкость. Продолжительность болезни от 2 до 6 дн.
Подострое течение характеризуется медленным развитием симптомов болезни (продолжается около 12 дн.). Признаки поражения нервной системы нередко отсутствуют или выражены неясно. Выздоравливают животные медленно, а некоторые погибают. Абортивная форма течения болезни чаще появляется как результат повторного заражения, проявляется незначительным угнетением и кратковременным повышением температуры тела. При вскрытии в брюшной, грудной и перикардиальной полостях обнаруживают большое количество (часто несколько литров) быстро свертывающегося экссудата лимонного или желтовато-красного цвета, кровоизлияния на эндо- и эпикарде, дистрофические изменения в миокарде, печени, почках и селезенке; лимфатические узлы отечны.
Диагноз. Постановка основана на анализе эпизоотологических, клинических данных, патологоанатомических изменений и результатов лабораторных исследований. При проведении лабораторных исследований обнаружение риккетсий осуществляют в мазках крови и гистосрезах; мазки также делают из коры больших полушарий мозга, соскобов эндотелия с аорты и яремных вен. При выделении заражают 5-дневных эмбрионов кур. При вскрытии погибших эмбрионов через 4-7 дн. после их заражения обнаруживают отечность и геморрагии в коже зародышей, а у некоторых — фибринозный перикардит
Дифференциальный диагноз. При дифференцировании исключают столбняк, сибирскую язву и токсикозы, отравления.
Лечение.При подостром течении болезни применяют сульфадимезин в дозе 1 г на 50 кг массы животного. Препараты тетрациклинового ряда применяют в дозе 5-10 мг, окситетрациклин — 2,5 мг/кг массы животного.
Профилактика и меры борьбы.Уничтожают клещей, предохраняют здоровых животных от их нападения, организуют ветеринарный надзор за ввозом жвачных и всеядных животных (особенно африканских в зоопарки, цирки), возможных риккетсионосителей. В карантине их выдерживают не менее 30 дн. При установлении болезни животных убивают или изолируют и лечат, применяя антибиотики тетрациклинового ряда и сульфаниламидные препараты. Некоторые исследователи рекомендуют иммунизировать животных введением вирулентной цитратной крови больных животных в дозах: телятам до 3-недельного возраста по 10 мл, взрослым животным одновременно с кровью давать и сульфаниламидные препараты. Переболевших животных содержат изолированно 105 дн. Ввоз и вывоз животных запрещены после последнего случая заболевания в течение 4 мес.
Дата добавления: 2016-07-22; просмотров: 1520;