Нарушение функции вегетативной нервной системы

Расстройства вегетативной иннервации органов и тканей организма могут возникнуть при повреждениях различных звеньев вегетативной нервной системы.

Повреждение гипоталамуса. Гипоталамус является центром вегетативной нервной системы и обладает эндокринной функцией. Он вырабатывает семь релизинг-факторов, регулирующих деятельность гипофиза. Эти факторы стимулируют выделение гипофизом следующих гормонов: адренокортикотропного (АКТГ), соматотропного (СТГ), тиреотропного (ТТГ), фолликулостимулирующего (ФСГ), лютеинизирующего (ЛГ), а также фактора, тормозящего выделение гипофизом меланоцитостимулирующего гормона. Кроме того, в нейросекреторных ядрах переднего гипоталамуса вырабатываются гормоны окситоцин и вазопрессин (антидиуретический гормон), депонируемые в задней доле гипофиза. Таким образом, при поражении гипоталамуса не только возникают вегетативные расстройства, но они еще усугубляются вследствие одновременно образующейся эндокринопатии.

При повреждении гипоталамуса (травма, опухоль, кровоизлияние, токсины и т. д.) в области вегетативных ядер отмечают различные расстройства в зависимости от места повреждения.

При разрушении ядер переднего гипоталамуса нарушается углеводный обмен типа сахарного диабета, появляется гипергликемия вследствие усиленного распада гликогена, а затем и гликозурия. Повреждение надоптического ядра снижает выработку антидиуретического гормона, что приводит к полиурии (несахарный диабет). При обезвоживании организма нейросекреция этих ядер усиливается, что способствует увеличению выработки гипофизом АКТ Г и надпочечниками альдостерона. Все это приводит к увеличению реабсорбции воды в канальцах, и мочеотделение снижается.

Разрушение заднего и среднего отделов гипоталамуса тормозит секрецию кортикостероидов; стимуляция заднего отдела гипоталамуса, наоборот, способствует увеличению их секреции. Раздражение задних участков серого бугра и мамиллярных тел вызывало лимфопению и секрецию кортикостероидов. Повреждение ядер среднего гипоталамуса отражается на парасимпатической иннервации, что выражается в усилении саливации и изменении терморегуляции. Повреждение в области вентромедиальных ядер приводит к снижению окисления жиров и к ожирению животного. Повреждение ядер заднего гипоталамуса (латеральное гипоталамическое ядро и туберомамиллярные ядра), а также ядер среднего отдела (вентродорсомедиальные и др.) ведет к расстройству минерального обмена вследствие уменьшения нейросекреции вазопрессина, что обусловливает угнетение секреции адренокортикотропного гормона (аденогипофизом) и альдостерона (надпочечниками). В конечном итоге все это приводит к усилению выделения натрия с мочой и уменьшению его в тканях; наблюдается также торможение процесса биосинтеза белков крови.

Обнаружено влияние гипоталамуса на функцию желудочно-кишечного тракта. Раздражение переднего отдела вызывает усиленную перистальтику кишечника, а заднего отдела – угнетение ее. При поражении серого бугра развиваются пептические язвы желудка. Отмечено взаимовлияние гипоталамуса и щитовидной железы. Например, при отделении гипоталамуса от гипофиза атрофируется щитовидная железа (влияние гипоталамуса опосредуется через гипофиз); при удалении щитовидной железы тормозится нейросекреция гипоталамуса.

Разрушение парасимпатических (латеральных) ядер у беременных крыс ведет к аборту или преждевременным родам.

При разрушении вентромедиальных ядер гипоталамуса у животных прекращается течка, увеличивается масса матки, исчезают желтые тела в яичнике, возникает ожирение.

Повреждение симпатической иннервации отражается на всей жизнедеятельности организма: происходит замедление сердечной деятельности (брадикардия), артериолы расширяются (снят симпатический фактор сужения сосудов) и артериальное давление падает; усиливается секреторно-моторная деятельность желудочнокишечного тракта; изменяется обмен веществ – происходит угнетение окислительных процессов, нарушение углеводного и жирового обмена (гипогликемия, недоокисление жиров); возникают лимфопения и нейтрофильный лейкоцитоз; в крови уменьшается содержание кальция и увеличивается содержание калия; наблюдается спазм сфинктеров желчного и мочевого пузыря, ануса (симпатические волокна расслабляют сфинктеры); нарушаются адаптационно-трофические процессы в организме.

При раздражении, стимуляции симпатической нервной системы все изменения в обмене веществ и в деятельности органов и систем в направлении, противоположном указанному.

Нарушение парасимпатической иннервации может проявиться в повышении ее возбудимости, понижении или исчезновении парасимпатической иннервации органов или в извращении ее функции.

Повышение возбудимости парасимпатической нервной системы может возникнуть на фоне наследственной патологии. Например, при увеличении вилочковой железы и лимфатических узлов (тимико-лимфатическое состояние) даже слабые раздражения блуждающего нерва могут вызвать остановку сердца и смерть (вагусная смерть). У животных с такой конституции вся вегетативная нервная система (в том числе и симпатическая) высоковозбудима.

Раздражение парасимпатической нервной системы может быть центрального происхождения – раздражение центра вагуса в продолговатом мозге вследствие повышения внутричерепного давления (опухоль, застой крови, водянка мозга) и периферического – поражение окончаний блуждающего нерва во внутренних органах, например желчными кислотами при желтухах. Специфическим медиатором парасимпатической нервной системы является ацетилхолин. Различные вещества, способствующие ингибиции фермента холинэстеразы (разлагающей ацетилхолин), приводит к накоплению в организме ацетилхолина. Повышенную возбудимость парасимпатической иннервации вызывают также вещества, повышающие активность ацетилхолина (ваготонин, холин, тиамин, вирусы гриппа, некоторые аллергены, ионы калия и др.).

Функция парасимпатической нервной системы угнетается при недостатке биосинтеза ацетилхолина, что наблюдается при патологии поджелудочной железы, травме блуждающих нервов.

Повреждение, перерезка блуждающих нервов могут отрицательно влиять на жизнедеятельность организма. При этом отмечают расстройство дыхательной функции вследствие отключения легких от дыхательного центра (перерезка обоих вагусов в области шеи ведет к смерти от асфиксии); дыхание становится редким и глубоким; паралич сосудосуживающих нервов в легких; попадание корма в дыхательные пути из-за паралича мышцы, закрывающей вход в гортань; расстройство пищеварения в результате снижения секреторной и моторной деятельности желудка и кишечника. При нарушении парасимпатической иннервации в крестцовой области расстраиваются мочеотделение, дефекация и половая функция.

Вегетативные неврозы проявляются резким и длительным повышением возбудимости всей вегетативной нервной системы. Эти расстройства выражаются в изменении ритма сердечных сокращений (чаще тахикардия), дистонии суставов, усиленном потоотделении или, наоборот, сухости кожи, нарушениях пищеварения; возможны поносы, запоры и другие дисфункции органов и систем организма.

Этиология вегетативных неврозов выяснена еще недостаточно.

Нарушение эмоций. При поражении гипоталамуса, лимбической системы и коры нередко наблюдают эмоциональные расстройства. При поражении задних ядер гипоталамуса развиваются вялость, безразличное отношение к окружающему; подобное отмечают при удалении миндалевидных ядер.

При патологии переднего гипоталамуса возникают явления немотивированных возбуждений – гнев, ярость, раздражительность; считают, что у кошек субстрат ярости находится в вентромедиальных ядрах гипоталамуса.

При повреждении лобных долей (опухоли и др.) развиваются вялость, апатия, нарушается память и др.

Обширные поражения (неврозы) головного мозга также ведут к эмоциональным расстройствам в виде немотивированных и нецеленаправленных вспышек ярости в ответ на любое внешнее раздражение. Реакции в некотором отношении напоминают таковые у животных, лишенных коры головного мозга.

Нарушение функции среднего мозга. Резкое повышение тонуса всей разгибательной мускулатуры животных вследствие повышенного тонуса их центров носит название децеребральной ригидности. Возникает в случае перерезки среднего мозга (в эксперименте) между передними и задними двухолмиями, при полном разрушении руброспинальных путей в области перекреста Фореля, а также при травме среднего мозга.

Децеребральная ригидность образуется при нарушении тормозного влияния красного ядра и ретикулярной формации на мотонейроны и V-нейроны спинного мозга. Расторможенные V-нейроны получают раздражение от проприорецепторов мышц. Тонус мышц-разгибателей, проприорецепторы которых раздражаются при натяжении, стоянии или другом положении, резко повышается, животное при децеребральной ригидности не может активно изменить позу. Если животное положить на бок или на спину, то оно не меняет первоначальную позу.

На фоне децеребральной ригидности резко активируются также статокинетические шейные рефлексы (рефлексы позы); источником их являются проприорецепторы мышц шеи.

Нарушение функции ретикулярной формации. Ретикулярная формация ствола мозга – совокупность большого количества нейронов, имеющих большей частью короткие аксоны, проходящие в различных направлениях. Ретикулярная формация влияет на возбудимость, реактивность и лабильность нервной системы; она как бы настраивает нервную деятельность на разную степень активности. Состоит она из двух отделов – восходящего и нисходящего. Восходящий отдел активирует нервную систему, в том числе и кору головного мозга. Нисходящий отдел одной зоной оказывает тормозное влияние на весь двигательный аппарат нервной системы, другой – облегчает влияние коры на те же элементы нервной системы.

Повреждение как восходящих, так и нисходящих волокон ретикулярной формации вызывает самые разнообразные нарушения деятельности нервной системы, начиная от высшей нервной деятельности и кончая многочисленными расстройствами мышечного тонуса или вегетативных функций.

В этиологии повреждений ретикулярной формации лежат различные факторы: травмы, опухоли, инфекции, интоксикации и др. Патогенные воздействия могут касаться перицеллюлярного аппарата, ганглиозных клеток, их цитоплазмы и ядра. Повреждение ретикулярной формации (нередко дистрофического характера) спинного мозга вызывает развитие трофических расстройств кожи, мышц, костей и других органов, иннервируемых поврежденными нейронами.

Трофические расстройства указанных органов и тканей проявляются в виде различных дистрофий, которым предшествует нарушение кровообращения и кровоснабжения пораженных тканей. Повреждение ретикулярной формации продолговатого мозга в первую очередь проявляется дисфункцией дыхания и кровообращения (поскольку центр дыхания локализован в ретикулярной формации продолговатого мозга). При этом наблюдается нарушение вдоха и выдоха, координации дыхания и кровообращения; меняется состав крови (содержание лейкоцитов, эритроцитов, СОЭ и др.); возникают колебания в кровяном давлении (становятся асимметричными). Усиливаются сухожильные рефлексы.

Повреждение ретикулярной формации промежуточного мозга сопровождается нарушением функции гипоталамо-гипофизарной системы, зрительных бугров, а также коры головного мозга, то есть всех отделов головного мозга, с которыми она связана и влияет на них. В результате этого нарушаются и функции органов и систем, которые регулируются указанными отделами нервной системы. В зависимости от места и степени повреждения ретикулярной формации промежуточного мозга возникают самые различные расстройства следующего характера: диэнцефальный синдром, выражающийся в приступах нарушения вегетативных функций (учащение сердечной деятельности, холодный пот, слабость, снижение или повышение мышечного тонуса и др.). Иногда расстраиваются обоняние, слух и другие виды чувствительности. Нарушаются процессы высшей нервной деятельности, внутреннего дифференцировочного торможения и ослабления замыкания условных рефлексов.

Нарушение высшей нервной деятельности. ВНД животного сводится в основном к совокупности многообразных и разнообразных условных рефлексов, образующихся в процессе его жизни. Условные рефлексы, как установил И.П. Павлов, формируются в коре головного мозга. С помощью условных рефлексов животному удается в совершенстве адаптироваться к различным изменениям внешней среды.

И.П. Павлов установил, что в коре больших полушарий головного мозга имеются анализаторы, воспринимающие все раздражения из внешнего мира и внутренней среды организма. Анализатор состоит из ядра (центральная часть), где осуществляются наиболее сложные формы анализа и синтеза, и периферической части, где возможны простейший анализ и синтез. Периферические отделы анализаторов, рассеянные почти по всей коре, как бы присоединяются друг к другу.

В нормальных условиях процессы возбуждения и торможения (в коре головного мозга) находятся в определенном соподчинении и уравновешивании. При патологии коры мозга это динамическое равновесие нарушается, что приводит к ослаблению или извращению условно-рефлекторных реакций, и в конечном итоге высшие отделы центральной нервной системы уже не в состоянии осуществить в полной мере адаптацию организма к внешней среде, к условиям жизни. Кратковременные изменения высшей нервной деятельности возникают у животных в физиологических (специфических) условиях, например в период течки, беременности, лактации и др. Отмечается затруднение выработки дифференцировок и обнаруживаются волнообразные колебания корковой возбудимости. Эти изменения в значительной степени обусловлены наступающими при отмеченных состояниях сдвигами в эндокринной системе. У старых животных снижается работоспособность клеток коры мозга, при этом вначале ослабевает тормозной процесс, а затем понижается возбудимость и лабильность клеток.

Нарушение высшей нервной деятельности детально изучено на животных в условиях эксперимента. В той или иной степени можно воспроизвести у всех животных нарушение высшей нервной деятельности, однако ее выраженность у разных животных различно. Наиболее ярко экспериментальное нарушение высшей нервной деятельности проявляется у обезьян, затем у собак, крыс и в меньшей степени у кроликов.

Полное удаление коры больших полушарий головного мозга. После полного удаления коры головного мозга у собак отмечено (в течение 7-13 дней после операции) нарушение деятельности сердечно-сосудистой системы, функции желудочно-кишечного тракта, дыхания, теплорегуляции. Изменяются обмен веществ и ритм смены бодрствования и сна. Возникают трофические расстройства кожи, снижается сопротивляемость животных к инфекционным заболеваниям. Все условные рефлексы (естественные и искусственные) исчезают, а образования новых не происходит. Все это очень сильно нарушает приспособляемость животных к окружающей среде. Резко меняется поведение животных: они не отвечают на зов хозяина, не реагируют на присутствие других животных, не подходят к корму, не различают запахов. Однако безусловные рефлексы (оборонительные, пищевые, половые и др.) у бескорковых животных сохраняются. На непосредственное действие раздражителя (вкладывание в ротовую полость пищи, болевые раздражения и др.) они реагируют. У этих животных сохраняются и ориентировочные рефлексы (на свет, звук). Мало изменяется и способность к передвижению. Однако, несмотря на полную сохранность жизненных функций, такие животные без помощи человека существовать не могут, так как они неспособны к анализу и синтезу восприятий. Так, голодные животные не могут найти корм.

У декортицированных животных в молодом возрасте замедляется рост, вплоть до его остановки, у них возникает ожирение.

Частичное удаление коры головного мозга. Патологические изменения высшей нервной деятельности при частичном удалении коры головного мозга протекают в три стадии.

Первая стадия проявляется в диффузном торможении, имеющем охранительный характер, так как способствует восстановлению функции травмированных клеток мозга. В результате глубокого торможения коры головного мозга исчезают условные рефлексы, вначале искусственные, а затем и естественные. При более тяжелых травмах процесс торможения захватывает и некоторые отделы подкорки, происходит снижением пищевого, ориентировочного и других инстинктов. Через некоторое время торможение коры постепенно снимается, вначале в отдаленных от поврежденного участка коры очагах, а затем и в самом очаге. По мере снятия торможения коры начинают восстанавливаться в очаге и рефлексы, сначала естественные, а затем и искусственные. Первое время после снятия торможения клетки еще сохраняют способность быстро при воздействии раздражителя.

Вторая стадия отличается тем, что эффект условных и безусловных раздражителей усиливается, превышая исходную (дооперационную) норму у данного животного. Отмечается ослабление внутреннего торможения: затрудняются угасание условных рефлексов и выработка дифференцировок. Перечисленные изменения охватывают не только поврежденный очаг; но и другие анализаторы. В этот период начинают частично выявляться локальные последствия экстирпации.

Третья стадия характеризуется затуханием общей реакции, но с более отчетливым выявлением локальных нарушений функции, обусловленных местом экстирпации. Нарушаются анализ и синтез раздражений, воспринимавшихся экстирпированным анализатором. Исчезают все ранее выработанные и замыкающиеся в этом анализаторе условные связи. Новые условные рефлексы не вырабатываются. Чем дальше область мозга расположена от очага повреждения, тем быстрее восстанавливаются ее функция и вместе с этим и условные рефлексы. Через некоторое время за счет периферической части анализаторов начинают восстанавливаться условные рефлексы. Однако наряду с восстановлением нарушенных функций в этот период происходит изменение высшей нервной деятельности, обусловленное развитием рубца на месте экстирпации. Рубец является хроническим раздражителем соседних нервных клеток. Это раздражение может иррадиировать в другие участки и способно вызвать судорожные припадки. После такого взрыва возбуждения в силу отрицательной индукции развивается запредельное торможение; работоспособность клеток коры головного мозга снижается.

Невроз. В эксперименте у животных можно вызвать стойкое функциональное расстройство высшей нервной деятельности. В коре головного мозга изменяются нормальные соотношения процессов возбуждения и торможения, их сила, подвижность и уравновешенность между собой.

У животных экспериментальные неврозы проявляются в результате перенапряжения процессов возбуждения и торможения, а также подвижности этих процессов. Причиной невроза может быть замедление процессов восстановления нервных клеток при недостаточном кровоснабжении головного мозга.

Перенапряжение процесса возбуждения достигается действием одного сильного раздражителя или их сочетанием. Перенапряжение тормозного процесса осуществляется перегрузкой нервной системы применением весьма сложных и тонких положительных дифференцировок, например, положительно подкрепляемого раздражителя (круг) от тормозно-дифференцированного раздражителя (эллипса). Трудность различия этих условных раздражителей может привести к неврозу.

Перенапряжение подвижности нервных процессов происходит при столкновении процессов возбуждения и торможения (ошибка).

Причиной перенапряжения подвижности нервных процессов считают изменение динамического стереотипа. Например, положительный условный раздражитель, на котором выработан условный рефлекс, перестают подкреплять, а дифференцировочный, ранее не подкреплявшийся, начинают подкреплять. В этом случае в определенных пунктах коры головного мозга происходит столкновение процессов возбуждения и торможения.

И.П. Павлов различал два основных вида неврозов: с преобладанием процесса возбуждения и с преобладанием процесса торможения.

Невроз с преобладанием раздражительного процесса чаще всего возникает при перенапряжении процесса активного торможения. Последний становится очень слабым или полностью исчезает.

При этом виде невроза животные сильно возбуждены, агрессивны, у них резко выражены оборонительные реакции. Все ранее выработанные у них дифференцировки растормаживаются, отмечается общее двигательное возбуждение.

Неврозы с преобладанием процесса торможения развиваются при перенапряжении процессов возбуждения, вызванных чрезвычайно сильными раздражителями. В этом случае в коре головного мозга развивается запредельное торможение. Животное становятся вялыми, сонливыми, они могут подолгу оставаться неподвижными, лежат в неудобном для себя положении, но сопротивляются при попытке изменить его. При глубоком торможении закрепленные ранее условные рефлексы исчезают, могут даже затормаживаться и отдельные безусловные рефлексы.

При неврозах с неполным торможением коры головного мозга наблюдаются различные переходные стадии между бодрствованием и разлитым торможением. И.П. Павлов назвал их фазовыми состояниями. Известны следующие фазы торможения в коре головного мозга.

1. Уравнительная фаза, когда сильные и слабые раздражители дают одинаковый эффект. Это обусловлено тем, что клетки коры, воспринявшие более сильные раздражения, быстрее затормаживаются.
2. Парадоксальная фаза возникает при более глубоком нарушении высшей нервной деятельности и проявляется в том, что сильные раздражители вызывают меньший эффект, чем слабые.
3. Ультрапарадоксальная фаза – положительные условные раздражители утрачивают свой эффект, а тормозные раздражители (дифференцировка), наоборот, вызывают отчетливое условно-рефлекторное слюноотделение.
4. Тормозная фаза– полное исчезновение условных связей.

Фазовые состояния наблюдают не только при патологии коры больших полушарий, но и в норме при переходе от бодрствования ко сну; они кратковременны, в то время как при неврозах сохраняются в течение продолжительного времени (месяцы, годы).

Функциональное состояние коры головного мозга изменяется и под влиянием чрезвычайных раздражителей или при неправильном содержании и эксплуатации животных. Примером может служить поведение лошадей во время пожара, когда их выводят из горящей конюшни. Они сильно сопротивляются и стремятся обратно проникнуть в помещение (условный рефлекс на помещение), а некоторые животные лежат в состоянии оцепенения (инстинкт самосохранения заторможен).

Одной из форм невротического состояния является «норов» у лошадей – повышенная раздражимость животного, приобретенная в течение жизни, вызванная неумелым обращением, болевыми раздражениями и др. При норове проявляются и фазовые изменения, когда слабый раздражитель вызывает повышенную реакцию (немотивированную сильную пугливость), что соответствует парадоксальной фазе. «Прикуска» у лошадей – также признак расстройства нервной деятельности. Одной из форм невротического состояния является буйный норов у быков, возникающий вследствие неправильного выращивания животного, перенапряжения нервной системы в результате изолирования его от коров, ограничения движения (привязывание к столбу) и других необычных раздражителей, вызывающих «сшибку» нервных процессов.

Срывы высшей нервной деятельности отмечены и у коров-рекордисток.

Нарушение корковой динамики у животных выражается в повышении возбудимости, а также в расстройстве обмена веществ и функций некоторых внутренних органов (нарушаются гликосинтетическая деятельность, углеводный, жировой, минеральный обмен и барьерная функция печени).

Значение типологических особенностей нервной системы в патологии. Исходя из свойств основных нервных процессов, И.П. Павлов установил четыре типа нервной деятельности: сильный уравновешенный живой; сильный уравновешенный спокойный; сильный неуравновешенный (безудержный); слабый тип. Кроме того, имеются и промежуточные типы. У лошадей, КРС, собак существуют четыре типа нервной деятельности. Обнаружена некоторая зависимость продуктивности животных и их резистентности к патологическому воздействию в зависимости от типа нервной деятельности. Например, коровы уравновешенного типа обладают высокой продуктивностью и проявляют повышенную резистентность к различным заболеваниям и интоксикациям, хорошо адаптируются во внешней среде. Коровы сильновозбудимого типа резко реагируют на малейшие изменения внешней среды, усвояемость корма и продуктивность у них снижаются, значительная часть энергии нервной системы тратится на сторожевые и охранные функции. У коров слабого типа отмечаются пассивное отношение к окружающему. У них недостаточно усваиваются питательные вещества корма, они малопродуктивны.

У лошадей и собак слабого типа чаще возникают неврозы, и они более чувствительны к инфекциям и интоксикациям. Наиболее благоприятное течение многих инфекционных болезней у животных сильного типа.

Следовые реакции нервной системы. И.М, Сеченов, И,П. Павлов, Н.Е. Введенский, А.А. Ухтомский вскрыли важнейшее свойство нервной системы – сохранять следовые последействия от предшествующих раздражений. После перенесения болезни в нервной системе остаются «следы» раздражения, способные сохраняться в течение различного времени. Следовые раздражения могут суммироваться последующим воздействием того же раздражителя или другого, что является причиной рецидива. Например, удалось воспроизвести картину столбняка у собаки, переболевшей этой болезнью, раздражителем, не имеющим отношения к столбнячному токсину. Новое заболевание может проявиться в симптомах ранее перенесенной болезни. Например, если кролику, перенесшему отравление бензолом, ввести четыреххлористый углерод, то у него развивается лейкопения (симптом отравления бензолом), а не лейкоцитоз, обычно появляющийся при отравлении четыреххлористым углеродом (последний воспроизводит не свойственный ему симптом, а симптом предшествующего раздражителя). Такая реакция на неспецифические раздражители возможна лишь до тех пор, пока в нервной системе существует следовое последействие.

Стресс

Общий адаптационный синдром – совокупность неспецифических защитно-приспособительных реакций, возникающий на фоне действия стрессорных раздражителей, характеризуется фазными изменениями гормонального баланса, соответствующими метаболическими и функциональными сдвигами, направленными на адаптацию организма к действию раздражителя.

В соответствии с динамикой уровня глюкокортикоидов в ткани (по Г. Селье) выделяют 3 стадии общего адаптационного синдрома:

1 стадия – стадия тревоги возникает в момент действия стресса; 2 стадия – резистентности;

3 стадия – истощения.

Реакция тревогиозначает немедленную иммобилизацию защитных сил организма. Она состоит из фазы шока и противошока. Фаза шока возникает при резком усиление секреции глюкокортикоидов, но в тканях уровень их падает из-за усиленного метаболизма. В эту фазу возникает относительная недостаточность глюкокортикоидов. В фазе шока наблюдается недостаточность кровообращения в периферических органах и тканях, мышечная и артериальная гипотензия, гипотермия, гипогликемия, сгущение крови, эозинопения, характеризуется уменьшением тимуса, селезенки, лимфатических узлов. Если организм адаптируется, не погибает, то возникает гипертрофия, гиперплазия пучковой зоны коры надпочечников, уровень глюкокортикоидов в крови и тканях повышается, начинаются изменения в обратном направлении (стадия противошока). Активируется анаболические процессы, ведущие к развитию следующая стадии – стадии резистентности.Высокий уровень глюкокортикоидов способствует увеличению количества циркулирующей крови, повышению артериального давления, усилению глюконеогенеза. При этом также тонизируется симпатическая нервная система и ее адаптационно-трофическое влияние на организм. В этой стадии повышается резистентность организма к действию «стрессоров». Это неспецифическая резистентность. Если стрессорный раздражитель действует однократно, повышается резистентность, если он прекращает действовать, что может произойти нормализация гормонального баланса. При длительном действии повреждающего агента (реинфекции, повторные эмоциональные и физические нагрузки), адаптация нарушается и наступает третья стадия – стадия истощения, когда наступает необратимая атрофия пучковой зоны коры надпочечников, снижается концентрация глюкокортикоидов, снижается артериальное давление, идёт распад белков, снижается устойчивость организма к действию различных патогенных факторов. В эту стадию преобладает минералокортикоидный фон, что способствует плазматизации лимфоидной ткани. Защитная реакция организма перенапрягается, и т.о. превращается во вредную для организма.

Механизмы развития гормональных сдвигов при действии стрессорных раздражителей:

Возникает поток афферентной импульсации по соответствующим чувствительным путям в таламус, в лимбическую систему, в корковые структуры (чувствительные и двигательные зоны). Эта специфическая импульсация отражает характер действия раздражителя, приводит к специфической реакции организма (поведенческие и рефлекторные реакции). Возникает ещё и неспецифическая реакция в ретикулярную формации ствола мозга, что приводит к увеличению активирующих влияний на различные структуры мозга, а также на область гипоталамуса. Активация переднего гипоталамуса повышает способность супраоптического ядра, что приводит к секреции вазопрессина. Усиленное влияние на средний гипоталамус приводит к секреции кортиколиберина. Это гормон пептидной природы, который по системе воротного кровоснабжения достигает базальных клеток гипофиза и стимулирует выработку адренокортикотропного гормона, который стимулирует продукцию глюкокортикоидов.

Антидиуретический гормон также стимулирует секрецию АКТГ и глюкокортикоидов. Влияние на задний гипоталамус: возникает активация симпатоадреналовой системы. Из мозгового вещества надпочечников выбрасывается норадреналин, адреналин. Норадреналин вызывает спазм сосудов многих внутренних органов, спазм приносящих сосудов почек, и возникает ишемия почек. Ренин вызывает усиленную продукцию ангиотензина II и минералокортикоидов.

Усиленная продукция норадреналина приводит к активации паращитовидных желез, вырабатывающих паратгормон, что приводит к мобилизации кальция из костной системы. Возбудимость нейронов гипоталамо-гипофизарной системы возрастает, что приводит к выбросу АКТГ, глюкокортикоидов, катехоламинов. Избыточная продукция норадреналина стимулирует выброс глюкагона и подавляет выработку инсулина.

Биологическое значение адаптационного синдромазаключается не только в том, что во второй его стадии повышается резистентность организма по отношению к фактору, вызвавшему состояние стресса, но и в том, что при не очень сильном и длительном стрессе может создаваться или повышаться неспецифическая резистентность организма к различным другим факторам.

Было бы несправедливо, анализируя стресс, ограничиться только его адаптивной ролью. Любая защитная реакция не может быть всегда целесообразно действующей. Поэтому нет ничего удивительного в том, что стресс может служить патогенетической основой. Стадия истощения, которая может возникнуть при стрессе, уже характеризует собой переход адаптивной реакции в патологию.

Недостаточность адаптации или ее отклонения в противоположную сторону являются, по Г. Селье, причиной развития болезни адаптации или стресс-болезней, в развитии которых главную роль играют неспецифические стресс-факторы, вызываемые патогенным фактором. При типичных стресс-болезнях в основе расстройств лежит недостаточность, избыточность или порочность реакции на стрессоры. Например, неадекватные нервные или гормональные реакции.

Как нет чистых стрессоров, так нет и чистых болезней адаптации. Неспецифические компоненты участвуют в патогенезе каждой болезни, но нет болезней, обусловленных стрессом в чистом виде. Основание для отнесения в эту категорию прямо пропорционально роли, которую в развитии заболевания играет плохая приспособляемость к стрессу. Например, при ряде заболеваний (пептическая язва, гипертония, хирургические шок, некоторые нервно-психические расстройства) стресс может быть самым важным патогенетическим фактором, и в силу этого они могут быть отнесены к стресс-болезням. В других случаях (острые летальные отравления, травмы спинного мозга, врождённые уродства) стресс играет небольшую роль или вообще не имеет значения, поэтому их уже нельзя отнести к болезням адаптации.

К болезням адаптации Г. Селье относил ревматизм, бронхиальную астму, некоторые болезни почек, сердца и сосудов, ряд кожных и других заболеваний. В их возникновении большое значение придаётся обуславливающим фактором. Этими факторами могут быть переохлаждению, перегревание, физическое переутомление, отягощенная наследственность, избыточное потребление поваренной соли. Т.о., последствия стресс-реакции для организма могут быть как положительными, так и отрицательными (эустресс и дистресс).