Trichomonas vaginalis

Среди инфекций, передаваемых половым путем, урогенитальный трихомониаз стоит на первом месте. В настоящее время яркие клинические проявления трихомониаза встречаются редко, преобладают вялотекущие клинически стертые первичнохронические формы. Trichomonas hominis, родственный вид Trichomonas vaginalis, считается комменсалом толстого кишечника, который в последнее время считают одним из возбудителей колита (воспаление толстого кишечника), энтероколитов (воспаление тонкого кишечника) и холециститов (воспаление желчного пузыря).

Микроскопия влажных нативных и фиксированных препаратов в подавляющем большинстве случаев не позволяет диагностировать трихомониаз. Это объясняется неподвижностью и морфологической вариабельностью трихомонад. Под влиянием различных важных факторов, лекарственных препаратов, дисфункций, иммунитета и др. Жгутиковые формы трихомонад переходят в амастиготы (без жгутиковые формы), - теряют подвижность, становятся трудно отличаемы от эпителиальных клеток хозяина, и потому не обнаруживаются при просмотре препаратов.

Трихомонады — простейшие семейства Trichomonadidae. В организме человека обитают Т. tenax (Т. elongata) — комменсал ротовой полости (обычно выделяемый из зубных камней и кариозных дефектов зубов). Т. hominis — комменсал толстой кишки (в больших количествах выделяют при диспептических расстройствах, очевидно, играет определённую роль в осложнениях заболеваний толстой кишки у детей младшего возраста). Т. vaginalis, вызывающаятрихомоноз (трихомониаз).

Как влагалищные паразиты Т. vaginalis первично выделены Донне в 1837 г. Для заболевания характерны комплексные поражения различных участков мочеполовой системы, выделяют из влагалища и мочеиспускательного канала женщин, мочеиспускательного канала и предстательной железы мужчин (человек единственный природный хозяин).

Во всем мире до настоящего времени трихомониаз (трихомоноз) остается самой распространенной инфекцией, передаваемой половым путем. В России в 2002 году уровень заболеваемости составил 307 случаев на 100 тыс. населения. Эта инфекция может быть причиной различных по локализации воспалительных процессов мочеполовой (урогенитальной) сферы у мужчин и женщин. Доказана роль Trichomonas vaginalis в неблагоприятном исходе беременности, бесплодия у женщин. У мужчин трихомонады также могут быть одной из причин бесплодия, как правило, вследствие поражения предстательной железы. (При хроническом простатите Т. vaginalis выявляют у 29% больных).

Морфология и культуральные свойства. Возбудитель имеет грушевидное тело 14-30 мкм длиной, удлинённое ядро, смещённое в передний конец и вакуолизированную цитоплазму. На переднем конце имеются 4 жгутика и ундулирующая мембрана, доходящая только до середины тела. Сквозь всё тело проходит осевая нить — аксостиль, выступающая на заднем конце в виде шипика. В пищеварительных вакуолях простейшего располагаются лейкоциты, эритроциты и бактерии, которыми этот паразит питается. Цист не образует. Т. vaginalis хорошо растёт

на искусственных средах.

Эпидемиология. Заболевание передаётся половым путём и распространено повсеместно; в США ежегодно заболевают около 3 млн. женщин. Статистика РФ указывает аналогичные цифры. Заражения при бытовых контактах регистрируют очень редко. В среднем до 25% женщин, ведущих активную половую жизнь, инфицированы трихомонадами. Риск заражения коррелирует (взаимосвязан) с частотой половых контактов. Заболеваемость среди мужчин сопоставима с распространённостью трихомоноза среди женщин.

Клинические проявления.У женщин Т. vaginalis вызывает острый или подострый вагинит. Заболевание носитперемежающийся характер — симптомы угасают при менструациях и беременности, что связано с переходом обычно кислого рН влагалища в щелочной, неблагоприятный для трихомонад. Обычны зуд, жжение, дизурические расстройства, боли при половых актах. Выраженность симптомов варьирует в течение недель и месяцев. Примерно в 75% случаев «свежего» трихомоноза наблюдают серозно-гнойные выделения. Скопления экссудата локализованы на задней стенке свода влагалища. Стенки влагалища гиперемированы, имеют характерный «земляничный» вид. При обследовании наблюдают воспалительные изменения слизистой оболочки влагалища и шейки матки. У мужчин обычны поражения мочеиспускательного канала и предстательной железы, иногда эпидидимит (воспаление придатка яичек). Симптомыобычно стёртые, что связано с удалением значительной части трихомонад при мочеиспускании. Включают дизурические расстройства и незначительные выделения. Хронизация процесса почти в 100% случаев приводит к развитию хронического простатита.

Лабораторная диагностика включает микроскопию нативных и окрашенных метиленовым синим или по Романовскому—Гимзе препаратах. Для этого готовят мазки отделяемого мочеиспускательного канала из осадка центрифугированной мочи. Определенные сложности представляет идентификация неподвижных паразитов, находящихся внутри эпителиальных клеток. Один из основных признаков внутриклеточных форм — ромбовидное ядро (косточка сливы). В хронических случаях возбудитель может исчезать из мочеполового тракта и локализоваться в предстательной железе, что требует микроскопического исследования её секрета. При выявлении трихомонад максимальная точность анализа достигается при комплексном использовании культурального метода (КМ) и ПЦР (полимеразной цепной реакции), а также микроскопией фазово-контрастным методом влажных нативных мазков. При раздельном применении этих методов точность анализа снижается.

Лечение. Основное химиотерапевтическое средство— метронидазол (флагил, трихопол), назначаемый внутрь (более предпочтительны внутривенные вливания) и внутривагинально; эффективность 95%. При его отсутствии можно провести комплекс мероприятий, стимулирующих иммунологическую реактивность. Следует помнить, что метронидазол гепатотоксичен, проявляет тератогенный эффект и его нельзя назначать в I триместре беременности. Также следует помнить о способности трихомонад поглощать более мелкие микроорганизмы, в том числе прочих возбудителей венерических болезней, диагностику которых следует проводить после излечения трихомоноза. Основное условие эффективности терапии — одновременное лечение обоих партнеров.

Трихомонады.

а- трихомонада мочеполовая

б- трихомонада кишечная

в- трихомонада ротовая

Трипаносомозы

Паразитарные болезни животных и человека, возбудителями которых являются жгутиковые простейшие семейства Trypanosomidae. Все виды патогенны для млекопитающих, у человека вызываюттрипаносомозы — инфекции, весьма напоминающие лейшманиозы, т.к. жизненный цикл возбудителей проходит в организме животных и человека. Трипаносомозы известны со времени опубликования Аткинсом в журнале « The Navy Surgeon» (1721) первого описания сонной болезни у негроидов в Гвинее. Решающим открытием в этиологии и эпидемиологии трипаносомозов можно считать выделение Брюсом и Набарро возбудителя и выяснение роли мух це-це (Glossina) в передаче трипаносом.

Трипаносомозы широко распространены в южных регионах, являются природноочаговыми и трансмиссивными болезнями. Заражение происходит при укусе кровососущих насекомых. Выделяют трипаносомоз африканский (син. сонная болезнь) и трипаносомоз американский (болезнь Чагаса, или Шагаса).

Трипаносомы (греч. trypanon бурав, трепан + soma тело) – паразитические простейшие. Патогенную трипаносому человека (Т. gambiense) впервые (1902) обнаружил Форд в 1902 году.

Строение.Трипаносомы – подвижные извивающиеся образования продолговатой формы, длиной 12-30мкм. Тело покрыто тонкой оболочкой – пелликулой, которая по одному краю тела приподнята жгутиком и образует волнообразную перепонку (ундулирующую мембрану). Жгутик начинается у заднего конца от базального тельца и примыкающего к нему более крупному образованию - кинетопласту. Кинетопласт – органоид митохондриальной природы, содержащий большое количество ДНК. Размножение трипаносом происходит путем продольного деления их тела.

В настоящее время выделяют следующие Трипаносомозы человека —африканские трипаносомозы, а такжеамериканский трипаносомоз (возбудитель — Т. cruzi).

Общие свойства. Тело продолговатое, узкое, имеет жгутики и ундулирующую мембрану. Трипаносомы размножаются исключительно бесполым путём — продольным либо множественным делением (шизогония) и проходят более или менее сложный цикл развития, связанный с полиморфизмом и переменой хозяев.

ЭпимастиготыВ форме эпимастигот трипаносомы существуют в кишечнике насекомых-переносчиков. (Эпимастиготы можно получить, культивируя паразитов на искусственных средах). Клетки вытянутые, жгутик начинается в передней части тела (близко от ядра), ундулирующая мембрана не выражена.

Трипомастиготы (трипаносомная стадия) циркулируют в крови человека и прочих чувствительных животных Тело паразита удлинённое, жгутик начинается в задней части тела, ундулирующая мембрана выражена чётко. Исключение — Т. cruzi, образующая в организме человекаамастиготы (лейшманиальные формы). Клетки овальные, небольших размеров, кинетопласт имеется, но жгутик отсутствует, либо есть только его внутриклеточная часть. Следует отметить, что размеры всех трипаносом превосходят размеры лейшманий, а кинетопласт и жгутик зрелых форм расположены в задней части тела.

Африканские трипаносомозы. Выделяютострый родезийский трипаносомоз (восточно-африканская сонная болезнь, возбудитель — Т. brucei подвид rhodesiense) ихронический гамбийский трипаносомоз (западно-африканская сонная болезнь, возбудитель — Т. brucei подвид gambiense). Возбудители морфологически и серологически идентичны. Видовая идентификация возможна лишь по биологическим (заражение восприимчивых живот­ных и насекомых-переносчиков) и биохимическим (сбраживание углеводов) признакам.

Жизненный цикл

При кровососании трипомастиготы проникают в организм мух цеце превращаются в эпимастиготы и размножаются в кишечнике и слюнных железах. Через несколько недель в организме насекомого скапливаются дочерние популяции трипомастигот и оно становится способным переносить их чувствительным организмам.

Передачу возбудителя осуществляют исключительно мухи цеце. Больные люди и иногда животные составляют природный резервуар.

Муха Це-Це

Эпидемиология. Хронический, гамбийский трипаносомоз регистрируют в Центральной и в Восточной Африке. Острый родезийский трипаносомоз распространен в Замбии и Танзании.

Гамбийский трипаносомоз переносят мухи цеце Glossina palpalis, обитающие в зарослях по берегам рек и озер. Природный резервуар возбудителя— больной человек. С наибольшей частотой заболевание регистрируют в пунктах, расположенных около водоемов. Больные составляют 2-3% всей заболеваемости в регионах, исключая эпидемические вспышки болезни. Хроническое течение обусловливает длительное пребывание больного среди здоровых лиц, что повышает риск переноса возбудителя мухами.

Родезийский трипаносомоз переносят многие виды мухи цеце, обитающие в саваннах Восточной Африки. Основной природный ре­зервуар — различные мелкие антилопы (газели Томпсона, и др.). Наиболее часто заражение происходит при выпасе скота или охоте. Выделены пути передачи от человека человеку и от человека домашним животным.

Клинические проявления. Инкубационный период продолжается 2-3 недели. (Через 2-3 дня на месте укуса мухи цеце иногда образуется изъязвляющаяся папула,но возможно и отсутствие каких-либо значительных внешних поражений). Клинические проявления отсутствуют, но паразит бурно размножается в месте проникновения и диссеминирует по лимфатической системе в кровоток.

Жизненный цикл

Напоминает цикл прочих трипаносом.Основная особенность Trypanosoma cruzi — отсутствие трипаносомальной стадии, для размножения возбудитель обязательно должен проникнуть в клетки теплокровных и образовать амастиготы.

Клопы переносят возбудитель при кровососании, при укусе клоп наносит достаточно большое повреждение кожных покровов, обеспечивающее проникновение значительной инфекционной дозы.

Эпидемиология. Заболевание достаточно широко распространено. В Центральной и Южной Америке; болезнью Круза-Шагаса болеют около 7 млн человек.

Заболевание чаще регистрируют в сельской местности, где переносчики обитают в норах животных и хижинах туземцев. Клопы обычно кормятся ночью, кусая человека чаще в области глаз и губ (отсюда «поцелуйные клопы»).

Природные резервуары болезни — крысы, кошки, собаки, опоссумы, основной резервуар в дикой природе — броненосцы-армадиллы.

В эндемичных районах также выявляют случаи внутриутробного инфицирования и заражения с гемотрансфузиями.

Клинические проявления. Для болезни характерно лихорадочное состояние. Возбудитель способен инфицировать и разрушать практически все типы ядросодержащих клеток. В месте проникновения возникает опухоль кожи (шагома), чаще на лице, с увеличением регионарных лимфатических узлов.

Через 1-3 нед после укуса наблюдают выраженную инъекцию склер, отеки век и лимфаденопатию околоушных лимфатических узлов. Острые симптомы обычны у детей до 1 года, в старших возрастных группах регистрируют хронические формы.

Паразитемия сопровождается лихорадкой, гепатоспленомегалией, лимфаденопатиями, отёками и рецидивирующей сыпью.

Хроническая форма характерна только для взрослых, обычно болевших в детстве. Проявляется хронической деструкцией внутренних органов.

Наиболее частая форма —сердечно-сосудистая патология (аритмии, экстрасистолии), выявляемая у 10% населения эндемичных сельских районов.