Что такое артериальная гипертензия

Артериальная гипертензия (АГ) – это стойкое повышение артериального давления (АД) – систолического АД > 140 мм рт. ст. и/или диастолического АД > 90 мм рт. ст. – зарегистрированное не менее чем при 2-х врачебных осмотрах, при каждом из которых АД измеряется по крайней мере дважды.

В зависимости от этиологии все случаи АГ делят на две группы:

1. Первичная (эссенциальная или идиопатическая) АГ (гипертоническая болезнь – ГБ).

2. Вторичные (симптоматические) АГ.

К эссенциальной (первичной) АГ относят те случаи заболевания, когда невозможно установить связь между повышением АД и той или иной органной или эндокринной патологией, предшествующей возникновению АГ.

Этиология

В настоящее время уже хорошо изучены некоторые неблагоприятные факторы (факторы риска), предрасполагающие к развитию гипертонической болезни (ГБ), а также многие патогенетические механизмы формирования заболевания. К числу наиболее значимых из них относятся следующие:

1. Наследственная предрасположенность играет важную роль в происхождении ГБ. Генетически зашифрованными оказываются органные, биохимические, клеточные и другие особенности ответа системы кровообращения на воздействия разнообразных внешних факторов.

2. Ограничение физической активности (гиподинамия).

3. Ожирение способствует существенному увеличению риска развития АГ. Существует линейная зависимость уровня АД от массы тела, что объясняется, прежде всего, частотой выявления при ожирении так называемого метаболического синдрома, лежащего в основе выраженных нарушений эндотелиальной функции, когда в местной регуляции сосудистого тонуса начинают преобладать прессорные стимулы, что и приводит к прогрессирующему повышению АД.

4. Избыточное потребление поваренной соли (NаСl) в некоторых случаях имеет решающее значение в генезе ГБ (например, “солевой” формы АГ). Избыточное поступление натрия с пищей приводит к увеличению осмотического давления, объема внеклеточной жидкости и ОЦК, что сопровождается возрастанием сердечного выброса и тенденцией к подъему АД. Кроме того, повышение концентрации внутриклеточного Nа⁺, согласно Nа⁺-Са²⁺–обменному механизму, сопровождается увеличением внутриклеточной концентрации ионов Сa²⁺ и, соответственно, увеличением тонуса гладкой мускулатуры сосудистой стенки, что также ведет к подъему АД.

5. Дефицит кальция и магния также способствует развитию АГ.

6. Чрезмерное потребление алкоголя приводит прежде всего к уменьшению чувствительности барорецепторов аорты и синокаротидной зоны, в связи с чем нарушается центральная регуляция АД.

7. Гиперлипидемия способствует структурно-функциональным изменениям артерий большого круга кровообращения (атеросклероз) и стабилизации повышенных цифр АД.

8. Курение также оказывает определенное влияние на уровень АД, прежде всего благодаря повреждению функции эндотелия и активации вазоконстрикторных эндотелиальных факторов (тканевой АII, эндотелин и др.).

9. Возраст относится к числу важнейших немодифицируемых факторов риска АГ. С возрастом снижается функциональная активность большинства регуляторных систем, обеспечивающих оптимальный уровень АД.

Основные механизмы повышения АД:

1. Стойкое и длительное повышение АД обусловлено изменением соотношения трех гемодинамических показателей:

- ростом ОПСС;

- увеличением сердечного выброса (МО);

- увеличением объема циркулирующей крови (ОЦК).

2. Наиболее важными патогенетическими звеньями формирования и прогрессирования эссенциальной АГ (ГБ) являются:

- активация САС (реализуется преимущественно через a₁-адренорецепторы сосудов);

- активация РАС (почечной и тканевой);

- повышение продукции минералкортикоидов (альдостерона и др.), инициируемое, в частности, гиперактивацией почечной РААС;

- чрезмерная выработка АДГ;

- нарушение мембранного транспорта катионов (Nа⁺, Са²⁺, К⁺, Н⁺);

- нарушение экскреции Nа⁺ почками;

- дисфункция эндотелия с преобладанием продукции вазоконстрикторных субстанций (тканевого АII, эндотелина) и снижением выработки депрессорных соединений (брадикинина, NО, ЭГПФ, PGI₂ и др.);

- структурные изменения средних и мелких артерий (гипертрофия, гиалиноз и т.д.);

- нарушение барорецепторного звена системы центральной регуляции уровня АД.

Одним из важнейших проявлений ГБ является нарушение структуры и функции так называемых органов-мишеней, к которым относятся:

- сердце;

- головной мозг;

- почки;

- сосуды (в частности, сосуды сетчатки и других областей).

В основе поражения органов-мишеней лежит характерное для ГБ нарушение структуры и функции артериальных сосудов, кровоснабжающих эти органы. Имеет значение также и адаптационная реакция органов на повышенный уровень АД. Наличие признаков поражения органов-мишеней является важнейшим фактором риска, определяющим прогноз заболевания и дифференцированные подходы к лечению больных ГБ.

Таким образом, характеристика ГБ складывается из оценки трех основных параметров:

• характера и выраженности повышения АД;
• поражения органов-мишеней;
• наличия неблагоприятных факторов риска АГ.