Лучевые признаки воспалительного поражения кости

Методы выбора в острой стадии и при обострениях – МРТ и остеосцинтиграфия; изменения визуализируются с первых дней. Чувствительность МРТ (до 98%) выше, чем КТ и сцинтиграфии. Ее недостаточная специфичность (немного больше 80%) мало ограничивает диагностику при учете клинической картины.

Рентгенограммы негативны не менее 10-14 дней от начала заболевания, пока затронуты только мягкотканные компоненты кости − костный мозг и надкостница. Раньше всего рентгенологически можно определить изменения в пароссальных мягких тканях, однако в практике они обычно пропускаются.

Раннее распознавание гнойных процессов, например, в области тазобедренного сустава, способствует предотвращению быстрой костной деструкции, улучшая исход.

Рентгенография – основной метод визуализации при подостром и хроническом остеомиелите. Однако в подострой стадии рентгенологическая картина отстает от патоморфологии и клиники. Остеонекроз распознается обычно не раньше, чем через месяц от начала заболевания, а секвестрация – еще позже. Изменения мягких тканей отображаются при УЗИ: распознаются поднадкостничные абсцессы. УЗИ способствует более ранней диагностике при недоступности МРТ и сцинтиграфии.

При КТ несколько раньше, чем при рентгенографии, выявляются воспалительные изменения в самой кости; она не уступает УЗИ в выявлении мягкотканных изменений. При хроническом остеомиелите КТ лучше других методов визуализирует секвестры и абсцессы.

Активность остеомиелита в хронической стадии можно оценить посредством сцинтиграфии и КТ раньше, чем при рентгенографии, которая демонстрирует вновь возникшую костную деструкцию и периостальную реакцию. МРТ превосходит в этом все методы, одновременно отображая интрамедуллярное распространение процесса и изменения в мягких тканях, в том числе свищи.

Свищи можно визуализировать при УЗИ. КТ и МРТ используют с этой целью при наличии других показаний к ним. Лучший метод − фистулография.

При рентгенографии рентгенологический синдром воспалительного поражения кости включает следующие признаки: 1) очаги деструкции; 2) костные секвестры; 3) периостит; 4) разрежение кости (остеопороз); 5) остеосклероз.

При гематогенном остеомиелите наиболее ранний признак на 2-3-й день заболевания – это припухлость и деформация мягких тканей, окружающих кость. Первыми прямыми признаками остеомиелита являются периостальные наслоения и остеопороз (рис. 2.11). Начальные явления периостального костеобразования можно видеть к концу 1-й недели, в этот же период образуется остеопороз. На 2-3-й неделе болезни на общем фоне остеопороза появляются очаги деструкции. Если лечение своевременно начать, то в конце 3-й, начале 4-й недели вокруг деструктивных очагов на фоне остеопороза начинается процесс эностального остеосклероза, характерного для остеомиелита. Этот процесс характеризуется диффузностью и распространенностью, чем и отличается от узкой зоны остеосклероза при туберкулезном остите. Образуются секвестры. Распространённый остеосклероз при остеомиелите свидетельствует о переходе процесса в хронический, для него же характерен ассимилированный периостит (рис. 2.1, 2.10, 2.13, 2.18, 2.20, 2.47).

Рис. 2.47. Прицельная рентгенограмма костей голени в прямой проекции. Большеберцовая кость деформирована, увеличена в размерах, определяются признаки остеонекроза: секвестральная полость с секвестром (стрелка), окруженная обширной зоной остеосклероза. Хронический остеомиелит большеберцовой кости.

Панариций − острое гнойное воспаление тканей пальцев кисти или стопы. Костный и костно-суставной панариций развиваются в результате распространения воспалительного процесса с мягких тканей на кости. Через несколько дней от начала заболевания на рентгенограммах определяются остеопороз, очаги деструкции, секвестры, отслоенный периостит, увеличение объема мягких тканей (рис. 2.48). При костно-суставном панариции выявляется сужение рентгеновской суставной щели, нечеткость и неровность контуров суставных поверхностей, регионарный остеопороз и выраженное увеличение мягких тканей в области пораженного сустава. При распространении гнойного процесса по сухожильным влагалищам могут развиться флегмоны мягких тканей. Для визуализации этих гнойных процессов показаны МРТ и УЗИ.

Рис. 2.48. Прицельная рентгенограмма I пальца кисти. Определяется деструкция костной ткани дистальной фаланги I пальца (стрелка), ее остеопороз, уплотнение и увеличение мягких тканей в области дистальной фаланги (фигурная стрелка). Костный панариций I пальца кисти.

Туберкулез костей и суставов. Туберкулезное поражение кости возникает гематогенным путем. Возникновение туберкулезных гранулем в костном мозге приводит к деструкции (туберкулезный остит). В этой стадии (преартритической) возникает наиболее часто в телах позвонков, эпифизах, эпиметафизах длинных трубчатых костей округлый очаг деструкции с нечеткими контурами (рис. 2.49, 2.50).

В последующем формируется полость (каверна) с зоной незначительного склероза вокруг нее. В центре очага в части случаев появляются секвестры небольших размеров. Отмечается местный или регионарный остеопороз. Периостальная реакция отсутствует при локализации процесса в эпифизе. Во вторую стадию (артритическую) возникает разрушение суставных поверхностей, изменение (сужение, деформация, расширение рентгеновской суставной щели) (рис. 2.51).

Формируются гнойные натечники, распространяющиеся по мягким тканям. В постартритической стадии развиваются признаки артроза (неравномерное сужение рентгеновской суставной щели, краевые костные разрастания). Возникают вывихи или подвывихи, анкилоз (рис. 2.52).

Рис. 2.49. Рентгенограмма коленного сустава в прямой проекции. В области дистального метафиза бедренной кости имеется участок деструкции с нечеткими контурами (стрелка). Туберкулез бедренной кости в предартритической стадии.

Рис. 2.50. Рентгенограмма коленного сустава в прямой проекции. В области проксимального эпифиза большеберцовой кости имеется участок деструкции с нечеткими контурами (стрелка). Рентгеновская суставная щель коленного сустава деформирована. Уплотнение субхондральных участков бедренной и большеберцовой костей. Краевые костные разрастания (фигурные стрелки). Туберкулез большеберцовой кости в предартритической стадии. Деформирующий артроз коленного сустава.

Рис. 2.51. Прицельные рентгенограммы стопы в прямой и боковой проекциях. Деструкция ладьевидной, кубовидной, клиновидных костей и проксимальных эпифизов плюсневых костей (стрелки), нечеткость контуров суставных поверхностей в указанных костях. Остеопороз пяточной и таранной костей. Туберкулез костей стопы в артритической стадии.

Рис. 2.52. Рентгенограмма коленного сустава в прямой проекции. Отсутствуют изображение рентгеновской суставной щели на большом протяжении, уплотнение субхондральных отделов костей, краевые костные разрастания (стрелка). Туберкулезный гонит в постартритической стадии. Анкилоз коленного сустава.

Линейная томография лучше, чем рентгенография, отображает костные изменения при костно-суставном туберкулезе.

КТ более четко визуализирует изменения при костно-суставном туберкулезе в мягких тканях и скопление экссудата в суставной полости.

УЗИ применяют для выявления выпота в суставе, изменений околосуставных тканей. МРТ хорошо визуализирует распространение и местоположение туберкулезных абсцессов. Остеосцинтиграфия диагностирует гиперфиксацию РФП при костно-суставном туберкулезе.

Сифилис поражает преимущественно диафизы поверхностно расположенных костей (большеберцовая, локтевая, ключицы). При нем очаги мелкие, находятся в субкортикальном слое, окружены зоной уплотнения костной ткани. Здесь же локализуются сливающиеся с кортикальным слоем периостальные наслоения.

Врожденный сифилис проявляется в первые месяцы после рождения. Изменения обнаруживаются, главным образом, в костях, которые окостеневают энхондральным путем. Существуют две формы врожденного сифилиса: специфические остеохондрит и оссифицирующий периостит. Чаще встречается сифилитический остеохондрит больших трубчатых костей нижних конечностей. Различают три стадии такого остеохондрита: I стадия – расширяется до 2-3 см и становится более интенсивной зона предварительного обызвествления эпифизарного хряща; II стадия – граница этой зоны со стороны метафиза приобретает неровные, зазубренные контуры, под ней возникает поперечная светлая полоска (полоска Вегнера); III стадия – зона предварительного обызвествления неравномерно разрушается, поэтому возможны внутриметафизарные патологические переломы. У больных ускоряются процессы окостенения. У детей также отмечается сифилитический фалангит, при котором внутри фаланг образуются очаги просветления, формируются периостальные наслоения, фаланги цилиндрически или булавовидно утолщаются. Вследствие нарушения окостенения основания черепа образуется седловидный нос.

У больных с приобретенным сифилисом на 2 - 3-м году после заражения (во вторичном периоде) нередко определяются признаки периоститов. Резкие изменения костей (гуммы) обнаруживаются, главным образом, в третичном периоде, преимущественно под периостом и, меньше, внутри кости. В костях возникают небольшие очаги или диффузные разрастания. Вокруг очагов появляются поля склероза и периостальные наслоения. Кости утолщаются и искривляются, особенно большеберцовые, которые приобретают саблевидную форму (рис. 2.53).

Процесс локализуется преимущественно в диафизе кости. Характерны множественные симметричные поражения скелета. Процессы деструкции и остеосклероза идут параллельно, но чаще преобладает последний. Секвестров, как правило, не бывает. Суставы поражаются редко. У больных третичным сифилисом часто наступает деструкция костной перегородки носа (нос становится седловидным).

Рис. 2.53. Рентгенограммы голеней в боковой (а) и прямой проекциях (б). В костях голеней определяются признаки остеосклероза, более выраженные в большеберцовых костях. Кости голени утолщены и искривлены, особенно большеберцовые, имеющие саблевидную форму. Поражение костей обеих голеней симметричное (б). Приобретенный сифилис костей голени (третичный период).

Ревматоидный артрит − инфекционно-аллергическая болезнь из группы коллагенозов. При рентгенографии выявляют увеличение объема мягких тканей, околосуставной эпифизарный остеопороз, сужение суставной щели, краевые эрозии (узуры), деформация суставной щели, кистовидные изменения в эпифизах (рис. 2.54). Эти изменения развиваются последовательно. Прогрессирование заболевания приводит к подвывихам и деформациям суставных концов костей, анкилозу. УЗИ в режиме повышенной частоты визуализирует начальные пролиферативные изменения синовиальной оболочки суставов и отека мягких тканей, выявляет костные эрозии в рано поражаемых суставах (эрозии головок пястных костей диаметром до 1 мм). Остеосцинтиграфия показывает гиперфиксацию РФП еще в рентгенонегативной стадии.

Рис. 2.54. Рентгенограммы кистей в прямой проекции. Эрозии (краевые дефекты) суставных концов костей (мелкие белые стрелки), сужение суставных щелей (мелкие черные стрелки), подвывихи и деформация суставов (крупные белые стрелки), околосуставной остеопороз (черные стрелки). Ревматоидный артрит.