Кровообіг плода і новонародженого.

Які ж зміни відбуваються у системі кровообігу в процесі росту і розвитку організму?

Для відповіді на це питання звернемося до особливостей кровообігу у плода. Основною відмінною рисою розвитку кровообігу у плода є наявність плацентарного кровообігу і відсутність легеневого дихання, а також у паралельному з’єднанні обох половин серця. Перехід на плацентарний кровообіг супроводжується серйозними функціональними змінами в серцево-судинній системі плоду.

Кров, насичена поживними речовинами і киснем, надходить до плода по пупочній вені з плацентарних ворсинок, де відбувається газообмін. Продовженням пупочної вени є так звана аранцієва протока. До або після анастомозів з ворітною веною вона дає кілька гілок у паренхіму печінки і впадає потім у нижню порожнисту вену. У нижній порожнистій вені артеріальна кров із плаценти змішується з венозною кров’ю від нижніх кінцівок, кишечника, таза. Завдяки наявності в правому передсерді клапаноподібної складки (євстахієва заслінка) близько 60% усієї крові з нижньої порожньої вени через овальний отвір направляється в ліве передсердя, лівий шлуночок і в аорту. Частина крові, що залишилася, з нижньої і верхньої порожнистих вен надходить у правий шлуночок і легеневу артерію. Через легені плоду протікає лише 10-25% усієї циркулюючої в організмі крові, що пояснюється високим опором у системі легеневої артерії. Легеневі артерії мають виражений м’язовий шар і знаходяться в звуженому стані. У плода легенева артерія з’єднується з аортою широкою артеріальною протокою (баталова протока) через яку кров надходить у нисхідну частину дуги аорти нижче місця відходження судин, що постчають кров до голови і верхніх кінцівок плоду. По аорті кров направляється до нижніх частин тіла. У зв’язку з цим у найбільш вигідних умовах постачання киснем у плода знаходяться печінка, серце, органи, розташовані в голові, і верхні кінцівки, що сприяє їх швидкому розвиткові.

Після народження дитини відбувається різка перебудова системи кровообігу. Перерізання пуповини в момент народження порушують зв’язок плоду з материнським організмом. При першому вдиху немовляти відбувається рефлекторне розширення легень, починає функціонувати мале коло кровообігу. Кров по легеневій артерії направляється в легені, минаючи артеріальну протоку, що також стискається рефлекторно і незабаром перетворюється у сполучнотканинний тяж. Підвищений легеневий кровотік підвищує тиск у лівому передсерді, а припинення плацентарного кровообігу знижує тиск у правому передсерді, що призводить до закриття овального отвору.

Найбільш активне функціонування і морфологічне удосконалювання серцево-судинної системи відбувається протягом перших трьох років життя дитини, але і надалі продовжується безперервний, хоча і нерівномірний розвиток органів кровообігу.

Вікові зміни серця

Показники анатомо-фізіологічного розвитку. Після народження серце дитини росте і збільшується, у ньому відбуваються процеси формоутворення. Серце немовляти має поперечне положення і кулясту форму, це пояснюється тим, що відносно велика печінка робить високим склепіння діафрагми, тому серце немовляти знаходиться на рівні 4 лівого міжребер’я. Під впливом сидіння і стояння до кінця першого року життя опускається діафрагма, і серце займає косе положення. До 2-3 років верхівка серця доходить до рівня 5 ребра, а в 10-літніх дітей границі серця такі ж, як і в дорослих.

Ріст передсердь протягом першого року життя випереджає ріст шлуночків, і тільки після 10 років ріст шлуночків починає випереджати ріст передсердь.

Маса серця новонародженої дитини становить близько 16,5 г. Найбільш інтенсивно серце росте і набирає масу на першому році життя, до восьми місяців маса серця збільшується вдвічі, до трьох років потроюється, до 5 збільшується в 4 рази, а в 16 років - у 11 разів. При цьому маса серця в хлопчиків перевищує в перші роки життя цей показник у дівчаток, а в 12-13 років, навпаки, у зв'язку з настанням періоду посиленого росту в дівчаток, його маса стає більшою, ніж у хлопчиків. До 16 років серце дівчаток знову починає відставати в масі від серця хлопчиків.

Серцевий ритм. Частота серцевих скорочень (ЧСС) у плода коливається від 120 до 150 у хвилину. У перші 2 доби після народження ЧСС трохи нижче внутрішньоутробного, що пояснюється підвищенням внутрішньочерепного тиску, зміною теплопродукції в зв’язку з переходом у середовище з більш низькою температурою, і нарешті, пригніченням симпатичних впливів. У наступний тиждень ЧСС трохи підвищується до 120-140 ударів за хв. Згодом з віком ЧСС зменшується. Наприклад у дітей дошкільного віку в 6 років воно складає 95 уд/хв, у школярів 7-15 років змінюється в межах 92-76 у хв. Уповільнення ЧСС є результатом зміни лабільності синусного вузла і становлення більш досконалих форм нейрогуморальної регуляції серця. Посилення тонічного впливу блукаючого нерва призводить не тільки до поточного зниження частоти серцевого ритму, але і змінює метаболізм синусного вузла, викликаючи стійке зниження його лабільності з віком.

У віці після 60 років ЧСС трохи знижується, розвивається "ригідність", "відсталість" серцевого ритму, що чітко видно в умовах різних навантажень. Уповільнення ритму скорочень серця, у даному випадку, пов’язана зі зниженням лабільності синусного вузла, а його "відсталість" - з ослабленням впливу екстракардіальних нервів на серце.

Систолічний і хвилинний об’єми серця. Для оцінки функціонального стану серця вирішальне значення має визначення систолічного (ударного) і хвилинного об’ємів серця. Систолічний об’єм серця немовляти - 2,5 - 4 мл. До 1 року він збільшується в 4 рази і складає 10,2 мл, до семи років - вже в 9 разів, а до 12 років - у 16,4 рази. Також зростає і хвилинний об’єм кровотоку (ХОК), переважно за рахунок збільшення систолічного об’єму. Однак відношення величини ХОК до маси тіла, що характеризує потребу організму в крові, тим більше, чим менший вік дитини. Так, у немовлят об’єм циркулюючої крові складає близько 103 мл/кг ваги, до 3 років - 89 мл/кг, 4-6 років - 81 мл/кг, 7-10 років - 80 мл/кг і 11-14 років - 78 мл/кг. Кровопостачання тканин, таким чином, у немовляти значно краще, ніж у дорослої людини.

Аналіз фаз серцевого циклу. Для аналізу скорочувальної здатності міокарда, а отже для розуміння вікових змін ударного і хвилинного об’ємів серця, має значення аналіз фаз серцевого циклу. Зі збільшенням віку дітей і зменшенням ЧСС спостерігається подовження фази вигнання і фази напруги, в основному за рахунок подовження фази ізометричного скорочення. У літньому віці наростає тривалість електромеханічної систоли. Однак якщо в 50-59 років це збільшення пов’язане в основному із зростанням періоду вигнання, то в 70-79 років - з подовженням періоду напруги. У цьому віці змінюються, по-перше, величина основного обміну людини, по-друге, збільшується периферичний опір, артеріальний тиск, змінюються пружні властивості судинної стінки, по-третє, знижується вага серця, змінюються енергетичні процеси в ньому, тобто усі фактори, що визначають працездатність серця.

3. Розвиток гемодинамічних характеристик з віком

Для характеристики вікових змін гемодинаміки істотне значення мають дані про артеріальний кров’яний тиск (АКТ, див. табл. 1). Загальноприйнятим є той факт, що з віком збільшується як систолічний, так і діастолічний тиск. У немовлят АКТ значно нижчий, ніж у дорослої людини. Це пояснюється тим, що у дітей цього віку артерії мають велику ширину просвіту відносно маси серця, загальної ваги і зросту дитини. Венозні судини, навпаки, трохи звужені. Співвідношення діаметрів венозних і артеріальних судин складає в цьому віці 1:1, тоді як у дорослих - 1:2.

Досягши величини 120-122/70-72 мм рт. ст., тиск потім тривалий період залишається без змін і лише до старості трохи підвищується через втрату еластичних властивостей стінки судин і збільшенню периферичного опору.

Таблиця 1

Вікові зміни артеріального тиску крові

Необхідно відзначити, що представлені дані суперечливі. Ці величини, отримані в різних країнах, у різних областях нашої країни і залежать від умов життя та фізичного розвитку людини. Так, АКТ нижчий у мешканцій півдня, ніж у мешканців північних районів. Та сама величина АКТ може бути результатом різних співвідношень між серцевим викидом і периферичним опором. Зміни пружнов’язких властивостей судин, тонусу стінок призводить до того, що величина периферичного опору з віком наростає. Це можна простежити на прикладі змін швидкості пульсової хвилі, що між 10 і 80 роками збільшується. Вікові зміни пружнов’язких властивостей судинної стінки позначаються на умовах гемодинаміки. Відомо, що систолічний об’єм крові, викинутий в аорту, більший її ємності у фазі діастоли. Тому тільки частина енергії викинутої крові перетворюється в кінетичну енергію розтягнутої судинної стінки. Отже, наростання величини периферичного опору знижує важливий резерв ощадливого використання енергії під час серцевого циклу, що у свою чергу вимагає збільшення потужності серця в людей похилого і старечого віку.

Серцевий викид і периферичний опір визначають величину одного з найважливіших фізіологічних показників: швидкості колообігу крові. Швидкість колообігу крові з віком збільшується. Наприклад, час повного колообігу крові в немовлят становить 11 с, 3-літніх - 15 с, у 15-19 років - 18,4 с, у 30-40-літніх - 20,7 с, а у віці 70-79 років - 22,6 с. У ранньому віці ці зрушення пов’язані з ростом, збільшенням довжини судин, у більш пізньому - зміною еластичних властивостей судин.

Діяльність серцево-судинної системи в остаточному підсумку спрямована на забезпечення трофіки тканин, здійснюваної за посередництвом капілярів. От як говорить Бюргер (1960) про значення капілярного кровообігу в житті людини: "Вік людини - це вік капілярів". За своєю будовою капіляри дітей мало відрізняються від капілярів дорослих. А от їхня проникність для рідкої частини крові змінюється: вона вище в середньому віці, а в дитинстві і в старечому віці знижена. Кількість функціонуючих капілярів у лінійному полі зору в старості знижується. У молодих людей часто зустрічаються так звані "поля мінливості", що свідчать про облітерації капілярів. Як вважає більшість дослідників, типовим для старих людей, є наростання звивистості капілярів, збільшення міжкапілярних анастомозів. При цьому висловлюється думка, що уповільнення капілярного кровотоку в старості є пристосувальним механізмом, що сприяє більш повній віддачі кисню.

4. Вікові особливості регуляції кровообігу

Вплив вегетативних нервів. До моменту народження дитини в серцевому м’язі досить добре виражені нервові закінчення як симпатичних, так і парасимпатичних нервів. У ранньому дитячому віці (до 2-3 років) переважає тонічний вплив симпатичних нервів на серце, про що свідчть висока ЧСС (у немовлят до 140 уд/хв). При цьому тонус блукаючого нерва в цьому віці низький, але поступово наростає. Одним із проявів цього може бути поступовий розвиток уповільнення ритму серцевих скорочень у дітей різного віку. За даними Аршавского (1967), діяльність серцево-судинної системи знаходиться в прямій залежності від розвитку функціонування селетної мускулатури. Розвиток мускулатури в ході онтогенезу, пов’язаний з ростом рухової активності, призводить до економізації витрат у стані спокою, встановлення високого рівня тонічного впливу блукаючих нервів на серце. Так, у дітей помітне зниження ЧСС у 1 рік, що збігається з реалізацією фази стояння. Остаточне закріплення тонусу вагуса в дітей відбувається до 2-3 років. Але в тому випадку, якщо рухова активність у постнатальному періоді за якимись причинами не наростала, не відбувається й посилення тонусу вагуса. Це підтверджується даними, що в дітей 8-9 років після поліомієліту ЧСС і частота дихання мало відрізняється від таких показників у дітей грудного віку.

Тонус симпатичних нервів також зростає з віком. Про це свідчать дані вікового збільшення АКТ.

Гуморальна регуляція. Виникнення реакцій серця на гуморальні фактори спостерігається задовго до виникнення виразних нервових впливів на серце зародка. Більш того, на думку різних дослідників, серце в ембріональному періоді високочутливе до гуморальних чинників.

Аршавский (1960) показав, що нанесення ацетилхоліну на серце плода кролів, собак і кішок призводить до уповільнення ЧСС, раніш, ніж з’являється реакція на подразнення блукаючого нерва. За даними Доуза та ін. (1957), у плодів вівці дуже рано виникають зміни АКТ і ЧСС при уведенні адреналіну.

Судини плода, подібно серцю, починають реагувати на гуморальні агенти в більш ранній термін, ніж на нервові імпульси. При цьому реакції судин окремих областей судинного русла виражені неоднаково. Наприклад, судини легень реагують на адреналін значно пізніше, ніж судини великого кола.

Отже, у ході онтогенезу існує певна етапність у становленні механізмів регуляції діяльності серцево-судинної системи: від внутрішньоклітинної саморегуляції, високої гуморальної чутливості до формування системи центральної нервової регуляції.

При старінні організму відбувається підвищення чутливості серця і судин до дії деяких гуморальних факторів і ослаблення нервових впливів. У дослідах на тварин було показано, що старіння послабяє вплив блукаючого нерва на серце. У старості настають не тільки кількісні, але і якісні відмінності в реакції серцево-судинної системи. Так, папаверин, що знижує АКТ, у старих людей викликає не депресорну, а пресорну реакцію.

Показники роботи серця і гемодинаміки при фізичній роботі. Інтерес викликають особливості зміни реакції серцево-судинної системи в онтогенезі при різних станах організму, зокрема, при дії фізичного навантаження. При цьому вирішальне значення в забезпеченні необхідного рівня кровообігу має збільшення серцевого викиду. Чим молодше дитина, тим виразніше збільшення ХОК відбувається за рахунок збільшення ЧСС. ЧСС при навантаженні в дітей може досягати 160-180, причому у 8-літніх дітей ЧСС зростає на 50%, у 17-літніх на 70% стосовно вихідного рівня. Максимальний приріст АКТ у 8-літніх складає 14 мм рт. ст., а в 13-14 літніх на 30 мм рт. ст.

Роботами Маркосяна (1959, 1966) показано, що в дітей старшого віку під час фізичної роботи коротшає період впарцьовування, тобто час досягнення максимальної зміни гемодинаміки. Чим старше дитина, тим більш значні зрушення кровообігу можуть виникнути під впливом фізичних навантажень. Коротшає з віком дитини і тривалість відновлювального періоду.

При навантаженнях малої інтенсивності зрушення величини АКТ, ЧСС, серцевого викиду у людей похилого віку більш виражені, ніж у молодих, а при великих навантаженнях, навпаки, амплітуда гемодинамічних зрушень більша у молодих. У дослідах на тварин і в дослідженнях на людині було показано, що з віком різко подовжується період відновлення. При старінні також послабляється вироблення умовних рефлексів. Наприклад, з’ясувалося, що для молодих людей необхідно 3-4 поєднання для вироблення умовного рефлексу на основі холодового подразника, а в старих - 9-12 поєднань, при цьому в них значно швидше відбувалося його згасання.

Ослаблення умовних рефлексів у старості погіршує адаптаційні механізми, що забезпечують перехід кровоносної системи на новий рівень діяльності. Усі ці зміни реакції серцево-судинної системи при старінні зв’язані з істотними змінами в структурі вазомоторного центру. Знижується його лабільність і це визначає тривалий латентний період гемодинамічних реакцій. Разом з тим, знижується надійність механізмів регуляції і адаптаційні можливості системи кровообігу при старінні.

З ростом і розвитком організму збільшуються його загальні енерговитрати і зростає потреба в кисні. При збільшенні розмірів тіла кисневий запит забезпечується розвитком систем, що здійснюють доставку і транспорт кисню в легенях і в крові. У тканинах удосконалюються метаболічні процеси. Продовж подальшого індивідуального розвитку організму поліпшуються нейрогуморальна регуляція і координація діяльності механізмів, що обслуговують обмін газів між зовнішнім середовищем і тканинами.

ТЕМА 3. ДИХАННЯ І ВІК (4 години)

1. Особливості розвитку легень у плода і дітей

Формування основних функціональних одиниць дихальних шляхів і легень. Розвиток легень у людського зародка починається на 3 тижні ембріонального існування. Між 5-м тижнем і 4-м місяцем життя зародка формуються бронхи і бронхіоли, до моменту народження кількість легеневих сегментів уже така ж, як і у дорослого.

Основною функціональною одиницею легені у дитини (як і у дорослого) є ацинус. У немовляти ацинус недостатньо диференційований. Диференціювання ацинусів відбувається ще тривалий час після народження. Так, наприклад, у немовляти число альвеол 24 млн., а їхній діаметр - 0,05 мм, що відповідно в 12 разів і в 4 рази менше, ніж у дорослих.

Якщо вага легень немовляти - 50 г, то до 1 року зростає в 3 рази, до 12 - у 10 разів і в дорослого - у 20 разів.

Легені дитини бідні на еластичні волокна, особливо в оточенні альвеол і в стінках легеневих капілярів, між часточками легень і альвеолами добре розвинута пухка сполучна тканина, багата кровоносними судинами. До 3 років відбувається посилена спеціалізація окремих елементів легень, від 3 до 7 років її темп сповільнюється. До 7-8 років закінчуються процеси дозрівання бронхів. Особливо посилений ріст і удосконалювання органів дихання спостерігається в пубертатному періоді (12-16 років). Протягом цього періоду носові ходи, гортань, трахея і загальна поверхня легень досягає максимального розвитку. Збільшується просвіт трахеї і бронхів, розвиваються їх м’язові і еластичні волокна.

У пубертатному періоді збільшується об’єм легенів за рахунок збільшення об’єму альвеол (їхня кількість досягає рівня дорослого до 8 років). У той же час об’єм легенів і площа поверхні альвеол ще значно менша, ніж у дорослих.

Зміна показників дихання. У зв’язку з труднощами визначення ЖЄЛ (життєвої ємності легень) у немовлят, у них звичайно визначають ЖЄ крику, вважаючи, що при дуже сильному крику об’єм видихуваного повітря майже дорівнює ЖЄЛ. У такий спосіб можна визначити ЖЄЛ у перші хвилини після народження: вона становить 56-110 мл.

У дітей, як правило, ЖЄЛ вимірюють з 4-6 років. У значній мірі вона залежить від фізичного розвитку, віку, статі й ін. З віком ЖЄЛ збільшується, причому найбільший приріст відзначається в 12-17 років (період статевого дозрівання), до 17 років досягаючи величини дорослої

людини (3600 мл - у чоловіків, 2700 - у жінок). У дітей 4-х років ЖЄЛ дорівнює 1200 мл, у 10-річних - 1500 мл, у 15-річних - 2600 мл.

Частота дихання (ЧД) за хвилину у дітей першого року життя становить 29 - 60. У дітей 1 - 2 років ця величина зменшується до 35-40, у 2-4-літніх 25-35, у 4-6-літніх - 23-26 дихальних циклів у хвилину. У дітей шкільного віку відбувається подальше зниження ЧД (до 18-20 разів). Велика ЧД у дитини забезпечує високий рівень легеневої вентиляції.

Об’єм дихального повітря (ДО) у одномісячної дитини становить 30 мл, у 1 рік - 70 мл, у 6 років - 156 мл, у 10 - 230 мл, у 14 років - 300 мл, і лише до 16-17 років досягає величини дорослої людини (500 мл).

Хвилинний об’єм дихання (ХОД) у немовляти - 650 - 700 мл, до кінця першого року життя - 2700 мл, до 6 років - 3500 мл, у дорослої людини - 5000-6000 мл.

У процесі росту і розвитку організму зі збільшенням резерву вдиху збільшується і максимальна вентиляція (МВЛ). Нагадаємо, що під цим терміном розуміють максимальну можливість дихального апарата. Для його визначення людині пропонують дихати якнайчастіше і глибше протягом 15 сек. Значення МВЛ з часом збільшується, досягаючи до 16-17 років рівня дорослої людини. Приблизно з 11 років приріст МВЛ у дівчаток починає відставати від такого в хлопчиків. МВЛ у дошкільників у 10 разів більша, ніж ХОД; у пубертатному періоді в 13 разів; в середньому у дорослого - у 20-25 разів. Це показує, що в процесі росту і розвитку організму резерви зовнішнього дихання збільшуються.

Газообмін у легенях. У легенях кисень з альвеолярного повітря переходить у кров, а вуглекислий газ надходить у легені. Рух газів здійснюється за механізмом дифузії із середовища з великим парціальним тиском у середовище з меншим тиском. Парціальним тиском називається тиск газу в газовій суміші. Чим вище вміст газу в суміші, тим, відповідно, його парціальний тиск вище. Для газів, розчинених у рідині, парціальному тиску відповідає напруга. Газообмін у легенях залежить від поверхні, через яку здійснюється дифузія і різниці парціального тиску (напруги) газів, що дифундують.

При глибокому диханні альвеоли розтягуються і їхня сумарна поверхня досягає 100-150 кв.м. Також велика і поверхня капілярів у легенях.

У плода органом газообміну є плацента, і постачання киснем залежить від напруги кисню в крові матері, кисневої ємності крові плоду, особливостей його гемоглобіну і т.д. У цей період розвитку організм має спеціальний пристосувальні механізми, що забезпечують постачання кисню до тканин. Киснева ємність крові плоду до кінця внутрішньоутробного життя підвищена. Фетальний гемоглобін має більшу спорідненість (афінність) до кисню, крива дисоціації оксигемоглобіну зміщена вліво, що полегшує надходження кисню з організму матері в кров плоду. Збільшення кисневої ємності крові плода є важливим механізмом біологічної адаптації до умов внутрішньоутробного життя. До 35-40-го дня постнатального життя крива дисоціації оксигемоглобіну наближається до форми такої у дорослого.

У дітей рО₂ в альвеолярному повітрі вище, ніж у дорослих, тому й в артеріальній крові цей показник теж вище. Залежність напруги кисню від віку оцінюється наступною формулою (Меллемгардта): рО2=104,2-0,27А, де А-вік у роках, яка відображає загальну вікову тенденцію до зниження напруги рО₂ в артеріальній крові.

У вікових змінах швидкості транспорту О₂ значну роль відіграють особливості гемодинаміки. З віком збільшується ХОК дитини, а інтенсивність кровотоку ХОК/вага, кг - зменшується. У віці 16-17 років відносні величини ХОК у підлітків більші, ніж у дорослих. Таке зниження інтенсивності кровотоку з віком можна пояснити зниженням інтенсивності обміну речовин.

У зв’язку з тим, що вміст О₂ в артеріальній крові й артеріо-венозна різниця з віком збільшуються, ефективність кровообігу стосовно постачання тканинам О₂ підвищується.

Зміна кисневих режимів з віком. Висока інтенсивність окисного метаболізму, особливості функції зовнішнього дихання, кровообігу та дихальної функції крові обумовлюють своєрідність кисневих режимів організму на ранніх етапах його розвитку. У зв’язку з меншою потужністю дихального апарата, швидкість надходження О₂ у легені дитини невелика. По мірі того, як з віком збільшується кисневий запит організму, загальний обсяг і потужність органів дихання, легенева вентиляція, а разом з нею і швидкість надходження О₂ у легені збільшується.

Змінювані співвідношення між швидкістю доставки О₂ і його споживанням призводить до того, що кисневі режими організму з віком стають усе більш ефективними. Підвищення ефективності кисневих режимів виявляється в тому, що знижується неефективний, у відношенні забезпечення тканин киснем, потік венозної крові - швидкість транспорту О₂ венозною кров’ю перевищує швидкість споживання його тканинами в 2,2-2,4 рази в першому (4-7 років) і другому дитинстві (8-12 років), у 2,7-2,8 рази - у підлітковому віці (13-16 років) і тільки в 1,7 рази в дорослих.

Загальна тенденція підвищення ефективності кисневих режимів організму в процесі росту і розвитку дитини і підлітка обумовлена тим, що регуляція дихання і кровообігу стає з віком усе більш досконалою, а функції цих систем більш ощадливими. Наприклад, у дитини на кожен літр споживаного О₂ припадає 29-30, а в підлітків 32-34 літри повітря, що проходить через легені, тоді як у дорослого - усього 24-25 л. Для доставки тканинам 1 л О₂ у дитини і підлітка необхідно 22-21 л крові, у дорослого треба тільки 15-16 л.

Однієї з кращих моделей для виявлення функціональних можливостей зовнішнього дихання і всієї системи газообміну і газотранспорту є фізичне навантаження.

Вікові особливості зміни дихання і кисневих режимів при фізичному навантаженні. У дітей і підлітків при м’язовій роботі споживання кисню не може зростати до таких значень, як у дорослих. У дітей нижче максимальні величини легеневої вентиляції і кровотоку. Наприклад, під час фізичного навантаження (тест на ХОД) легенева вентиляція в дітей і підлітків зростає усього в 10-12 разів (8-9 років - до 50-60 л/хв; 14-15 років - до 60-70 л/хв), тоді як навіть у нетренованих дорослих ХОД досягає 100 л/хв.

У зв’язку з невеликим розміром серця, меншою потужністю серцевого м’яза, концентрація СО₂ в крові у дітей та підлітків при напруженій м’язовій діяльності не може збільшуватися так, як у дорослих.

Збільшення легеневої вентиляції в дітей при навантаженні здійснюється в основному за рахунок збільшення ЧД, а не за рахунок збільшення ДО. Мала площа дифузійної поверхні легень при навантаженні є причиною меншої утилізації О₂ з альвеолярного повітря. Наприклад, 1 л О₂ у дітей у спокої екстрагується з 5 л, а в дорослих з 3,5 л повітря, що надійшло в альвеоли. При фізичному навантаженні коефіцієнт утилізації О₂ збільшується приблизно в 2 рази, а в дорослих у 3 рази.

Використання О₂ з артеріальної крові в дітей складає приблизно 50%, тоді як у дорослих - 70% (у спортсменів високого класу досягає 85-90%). Відносно невелика киснева ємність крові, менша утилізація з неї кисню приводить до того, що в дітей і підлітків при фізичному навантаженні ефективність кровообігу не настільки висока, як у дорослих. Менша працездатність, більш низькі ефективність і економність кисневих режимів свідчить про гірше регулювання кисневих режимів в організмі дитини під час м’язової роботи.

Регуляція дихання

Поняття "дихального центру". Дихання людини здатне змінюватися в залежності від стану його організму. Під час сну воно спокійне, рідке; може ставати частим і глибоким під час м’язової роботи або переривчастим і нерівним при емоційному стресі. Яким чином вибирається той або інший ритм, глибина дихальних рухів? Ще в 1919 р. російський фізіолог И.А. Миславский установив, що в довгастому мозку є група клітин, руйнування якої призводить до зупинки дихання.

Спочатку здавалося, що дихальний центр складається з центра вдиху і центра видиху. Трохи пізніше було показано, що він має більш складну структуру (у той час був відкритий так званий пневмотаксический центр, розташований в області варолієвого моста). Також було виявлено, що в процесі регуляції дихання беруть участь вищерозташовані відділи ЦНС, що забезпечують адаптаційні зміни в системі органів дихання в залежності від функціонального стану людини, серед яких важлива роль належить гіпоталамусу та корі великих півкуль ГМ.

Впродовж життя дихальний центр активний практично постійно, тому що в його клітинах ритмічно виникають ПД. Автоматизм дихального центру пов’язують з процесами обміну речовин у його нейронах. Імпульси після виникнення по відцентрових нервах досягають дихальних м’язів, діафрагми і забезпечують виникнення вдиху і видиху.

Роль рецепторів у формуванні дихальних рухів. При больовому подразненні або при штучному подразненні органів черевної порожнини, рецепторів кровоносних судин, шкіри, рецепторів дихальних шляхів рефлекторно змінюється і дихання. Так, при вдиханні парів аміаку подразнюються рецептори слизової оболонки носоглотки, що викликає рефлекторну затримку дихання. До тієї ж групи належить рефлекс чихания і кашель, що є захисними рефлексами, які перешкоджають надходженню до легень чужерідних тіл.

Особливе значення в регуляції дихання має імпульсація, що йде від рецепторів дихальних м’язів і від рецепторів самих легень. Від її характеру у великій мірі залежить глибина вдиху і видиху. Фізіологічний механізм полягає в тому, що при вдиху легені розтягаються, і в рецепторах, розташованих у стінках легень, виникає збудження, що по доцентрових волокнах блукаючого нерва досягає дихального центру, де загальмовує активність нейронів центру вдиху, при цьому в центрі видиху по механізму зворотної індукції виникає збудження. У результаті дихальні м’язи розслаблюються, грудна клітка зменшується і відбувається видих. Видих у свою чергу стимулює вдих.

Участь коркових структур у регуляції дихання. Доказом участі коркових структур мозку в регуляції дихання є той факт, що людина за своїм бажанням здатна змінювати ритм і глибину дихання, затримати його на тривалий проміжок часу. Це явище можна також спостерігати при зміні дихання у спортсменів перед стартом. У людини можна виробити дихальний умовний рефлекс. Наприклад, якщо до вдихуваного повітря додати 5-7% вуглекислого газу, який у такій концентрації викликає збільшення ЧД, і супроводжувати вдих звуком метронома, то через кілька сполучень виробляється умовний рефлекс, результат якого - ростання ЧД на звук метронома.

Великий вплив на стан дихального центра робить хімічний склад крові, її газовий склад. Нагромадження СО₂ у крові викликає подразнення центральних хеморецепторів і рецепторів розташованих біля аорти і каротидного синуса, що рефлекторно викликає збудження дихального центру й у свою чергу - частішим стає дихання. Подібним чином діє нагромадження речовин, що викликають закислення внутрішнього середовища організму - наприклад, молочної кислоти, що виділяється при інтенсивному фізичному навантаженні.

Перехід від трансплацентарного до легеневого газообміну. Відомостей про вікові особливості центральної регуляції дихання вкрай недостатньо. При цьому велика частина з них стосується, в основному, періоду новонародженості. Легеневе дихання, яке відсутнє у плода, повинне надійно функціонувати із самих же перших моментів постнатального життя.

При внутрішньоутробному розвитку газообмін у плода відбувається через плаценту й організм матері. Однак навіть плід робить дихальні рухи у вигляді незначного розширення грудної клітки. При цьому легені не розправляються, виникає тільки невеликий негативний тиск у плевральній щілині. За даними Аршавского, такого роду дихання плоду сприяє кращому рухові крові і поліпшенню кровопостачання легенів. Під час пологів, після перев’язки пупочного канатика, організм дитини відокремлюється від організму матері, унаслідок чого концентрація СО₂ у крові різко збільшується, парціальний тиск О₂ падає. Це призводить до того, що в хеморецепторах кровоносних судин виникає збудження, що по аферентних волокнах досягає дихального центру, викликаючи рефлекторний перший вдих. Далі вдих також рефлекторно стимулює видих або перший крик немовляти.

У виникненні першого вдиху важливу роль відіграє зміна умов існування немовляти в порівнянні з внутрішньоутробним існуванням. Механічне подразнення шкіри при дотику рук акушера, більш низька температура середовища, підсихання тіла немовляти на повітрі й ін. При цьому, як думає Аршавский (1966), у появі першого вдиху основну роль відіграє збудження спінальних дихальних мотонейронів, клітин ретикулярної формації довгастого мозку і моста, причому збудливим фактором служить зниження парціального тиску О₂ у крові.

До моменту народження дитини дихальний центр здатний забезпечувати ритмічну зміну фаз вдиху і видиху менш досконало, ніж у дітей старшого віку, що пов’язано з незакінченим функціональним формуванням дихального центра. Про це свідчить велика мінливість частоти, глибини, ритму дихання у дітей раннього віку. Збудливість дихального центра в грудних дітей також знижена.

З віком відбувається удосконалення функціонування дихального центру. Вже до 11 років повноцінною стає можливість пристосування дихання до різних умов життєдіяльності.

З віком змінюється й чутливість дихального центру до вмісту О₂, досягаючи в шкільному віці приблизно рівня дорослого.

Однак слід зазначити, що в період статевого дозрівання в організмі підлітків відбуваються тимчасові порушення регуляції дихання, відзначається менша стійкість до гіпоксії, ніж у дорослої людини. Про функціональний стан дихального апарата свідчить і можливість довільно змінювати дихання (припинити або гіпервентилювати). Така регуляція здійснюється через кору великих півкуль головного мозку і пов’язана з розвитком другої сигнальної системи і виявляється з розвитком мови. По мірі росту і розвитку дитини і підлітка усе більшу роль у регуляції дихання відіграють руховий та інші аналізатори. У процесі онтогенезу розвивається опорно-руховий апарат і рухові реакції, удосконалюються пропріорецептивні механізми, стає більш тонким аналіз інформації, що надходить у головний мозок від пропріорецепторів м’язів і сухожильних рецепторів. З віком дихання стає все більш підконтрольним корі ГМ.

Таким чином, вивчення проблеми регуляції дихання в онтогенезі відрізняється складністю, і цілий ряд моментів цього процесу дотепер не освітлені і вимагають вирішення. До цього варто додати, що регуляцію дихання не можна розглядати ізольовано від транспорту газів кров’ю і тканинного дихання, тобто поза цілим організмом.

ТЕМА 4. ВІКОВІ ОСОБЛИВОСТІ ТРАВНОЇ СИСТЕМИ (4 години)

Життя неможливе без надходження з навколишнього середовища певних поживних речовин. Їх живі організми одержують у вигляді їжі. Тому початковий етап асиміляції їжі в людини і тварин полягає в перетворенні вихідних харчових структур у компоненти, позбавлені видової специфічності, придатні для їхнього всмоктування і використання в реакціях метаболізму.

При цьому найбільшу роль відіграють травні ферменти, що містяться в соках травних залоз. Характерною властивістю ферментів є їхня висока специфічність, тобто вони діють на речовину або групу речовин визначеного фізичного складу і будови, на певний тип хімічного зв'язку в молекулі. Процес травлення відбувається в органах травної системи.

1. Динаміка розвитку структурних елементів травної системи людини

У ембріогенезі основні структурні елементи травної системи формуються рано, наприклад, у людини вже до 3 - 4 місяця внутрішньоутробного життя. Джерелом живлення плоду при цьому є речовини, що надходять через плаценту з крові матері. У новонароджених органи травної системи не досягають ще своєї остаточної форми і розташування. Стравохід не має вигинів, сформованих звужень. Шлунок веретеноподібної форми і залягає майже вертикально, кишечник відносно короткий. З віком спостерігається опускання рухливих його відділів.

Формування зубів. Процес травлення починається з подрібнення, перетирання їжі в ротовій порожнині за допомогою зубів, жувальних рухів щелеп і язика, а під впливом слини, що виділяється, відбувається її подрібнення, змочування і ферментативна обробка.

Зуби закладаються і розвиваються в товщі щелепи. Ще в утробному періоді розвитку закладаються зачатки постійних зубів. На 6-8 місяці життя починають прорізатися тимчасові або молочні зуби. Протягом другого року життя, а іноді і початку третього закінчується прорізування 20 молочних зубів. Молочні зуби ніжні і тендітні, тому це необхідно враховувати при організації харчування дітей.

На зміну молочним зубам у дітей 6-7 років поступово ростуть постійні зуби. Прорізування постійних зубів закінчується до 14-15 років. Виняток складають зуби мудрості, поява яких затримується до 25-30 років, а в 15% випадків вони на верхній щелепі відсутні взагалі. Оскільки постійні зуби впродовж декількох років знаходяться під молочними зубами, то варто звернути увагу на ста<