Задачи предоперационного осмотра анестезиолога

При осмотре пациента до операции перед анестезиологом стоят следующие задачи:

• оценка общего состояния;

• выявление особенностей анамнеза, влияющих на проведение анестезии;

• оценка клинических и лабораторных данных;

• определение степени риска операции и анестезии;

• выбор метода анестезии;

• определение характера необходимой премедикации.

Все эти задачи, кроме последней, аналогичны задачам, стоящим в предоперационном периоде и перед лечащим врачом-хирургом.

Премедикация

Значение премедикации

Премедикация - введение медикаментозных средств перед операцией с целью снижения вероятности интра- и послеоперационных осложнений. Премедикация необходима для решения нескольких задач:

• снижение эмоционального возбуждения;

• нейровегетативная стабилизация;

• снижение реакций на внешние раздражители;

• создание оптимальных условий для действия анестетиков;

• профилактика аллергических реакций на средства, используемые при анестезии;

• уменьшение секреции желёз.

Основные препараты

Для премедикации используют следующие основные группы фармакологических веществ.

1. Снотворные средства (барбитураты: фенобарбитал; бензодиазепины: нитразепам, флунитразепам).

2. Транквилизаторы (диазепам, бромдигидрохлорфенилбензодиазепин, оксазепам). Эти препараты оказывают снотворное, противосудорожное, гипнотическое и амнезическое действие, устраняют тревогу и потенцируют действие общих анестетиков, повышают порог болевой чувствительности. Всё это делает их ведущими средствами премедикации.

3. Нейролептики (галоперидол, дроперидол).

4. Антигистаминные средства (дифенгидрамин, хлоропирамин, клемастин).

5. Наркотические анальгетики (тримеперидин, морфин, морфин + наркотин + папаверин + кодеин + тебаин) устраняют боль, оказывают седативный и снотворный эффекты, потенцируют действие анестетиков.

6. Холинолитические средства (атропин, метоциния йодид) блокируют вагусные рефлексы, тормозят секрецию желёз.

Схемы премедикации

Существует много схем премедикации. Выбор основан на особенностях каждого больного, предстоящего вида анестезии и объёма операции, а также привычки анестезиолога. Наибольшее распространение получили следующие схемы премедикации.

Перед экстренной операциейбольным вводят наркотический анальгетик и атропин (тримеперидин 2% раствор - 1 мл, атропин - 0,01 мг/кг). По показаниям возможно введение дроперидола или антигистаминных средств.

Перед плановой операциейобычная схема премедикации включает следующие средства.

1. На ночь накануне - снотворное (фенобарбитал - 2 мг/кг) и транквилизатор (бромдигидрохлорфенилбензодиазепин - 0,02 мг/кг).

2. Утром в 7 ч утра (за 2-3 ч до операции) - дроперидол (0,07 мг/кг), диазепам (0,14 мг/кг).

3. За 30 мин до операции - тримеперидин (2% раствор - 1,0), атропин (0,01 мг/кг), дифенгидрамин (0,3 мг/кг).

В ряде случаев необходима расширенная схема премедикации с введением препаратов в течение нескольких дней и использованием фармакологических веществ других групп.

Общее обезболивание

Теории наркоза

Клинические проявления действия общих анестетиков известны давно, но механизм их влияния долго оставался невыясненным, до конца не ясен он и в настоящее время. В связи с этим можно выделить исторически значимые теории наркоза и современное представление о механизмах общей анестезии.

Исторически значимые теории наркоза

1. Коагуляционная теория Кюна (1864): анестетики вызывают своеобразное свёртывание внутриклеточного белка, что приводит к нарушению функций нервных клеток.

2. Липоидная теория Германна (1866): анестетики обладают липоидотропностью, а в нервных клетках много липоидов. Поэтому богатое насыщение мембран нервных клеток анестетиками приводит к блокаде обмена веществ в этих клетках. Чем больше сродство к липоидной ткани, тем сильнее анестетик (закон Мейера-Овертона).

3. Теория поверхностного натяжения (Траубе, 1904-1913): анестетики с высокой липоидотропностью обладают свойством снижать силу поверхностного натяжения на границе липоидной оболочки нервных клеток и окружающей жидкости. Поэтому мембрана становится легкопроницаемой для молекул анестетиков.

4. Окислительно-восстановительная теория Варбурга (1911) и Ферворна (1912): наркотический эффект анестетиков связан с их ингибирующим влиянием на ферментные комплексы, занимающие ключевое место в обеспечении окислительно-восстановительных процессов в клетке.

5. Гипоксическая теория (30-е годы XX века): анестетики приводят к торможению ЦНС в результате нарушения энергетики клеток.

6. Теория водных микрокристаллов Полинга (1961): анестетики в водном растворе образуют своеобразные кристаллы, препятствующие перемещению катионов через мембрану клетки, и тем самым блокируют процесс деполяризации и формирования потенциала действия.

7. Мембранная теория Хобера (1907) и Винтерштейна (1916), впоследствии усовершенствованная многими авторами: анестетики вызывают изменение физико-химических свойств клеточных мембран, что нарушает процесс транспорта ионов Na+, K+ и Са²+, и таким образом влияют на формирование и проведение потенциала действия.

Ни одна из представленных теорий полностью не объясняет механизм наркоза.

Современные представления

Влияние анестетиков происходит прежде всего на уровне образования и распространения потенциала действия в самих нейронах и особенно в межнейронных контактах. Первая мысль о том, что анестетики действуют на уровне синапсов, принадлежит Ч. Шеррингтону (1906). Тонкий механизм влияния анестетиков неизвестен и в настоящее время. Одни учёные считают, что, фиксируясь на мембране клетки, анестетики препятствуют процессу деполяризации, другие - что анестетики закрывают натриевые и калиевые каналы в клетках. При изучении синаптической передачи отмечается возможность действия анестетиков на различные её звенья (торможение потенциала действия на пресинаптической мембране, угнетение образования медиатора, снижение чувствительности к нему рецепторов постсинаптической мембраны).

При всей ценности сведений о тонких механизмах взаимодействия анестетиков с клеточными структурами наркоз представляется как своеобразное функциональное состояние ЦНС. В соответствии с теорией парабиоза (Н.Е. Введенский), анестетики действуют на нервную систему как сильные раздражители, вызывая впоследствии снижение физиологической лабильности отдельных нейронов и нервной системы в целом. В последнее время некоторые специалисты поддерживают ретикулярную теорию наркоза, согласно которой тормозящее действие анестетиков в большей степени сказывается на ретикулярной формации мозга, что приводит к снижению её восходящего активирующего действия на вышележащие отделы.