Профилактика пароксизмов мерцания (фибрилляции) предсердий.

Сохранение синусового ритма с помощью антиаритмической терапии у больных с пароксизмальной формой мерцания предсердий – сложная и до сих пор нерешенная задача.

Для оценки объема и характера противорецидивной антиаритмической терапии пароксизмов мерцания предсердий необходимо учитывать предикторы ее перехода в хроническую форму. Среди них можно выделить анатомические (структурные) и электрофизиологические предикторы.

r Анатомические предикторы перехода мерцания предсердий в хроническую форму:

· - продолжительность аритмии более 7 суток (90%);

· - увеличение объема предсердий, чаще левого (по данным эхокардиографии – более 4,0 см) (85%);

· - систолическая или диастолическая дисфункция левого желудочка (80%);

· - кальциноз аорты, аортального и митрального клапанов (65%);

· - вегетативный дисбаланс, в частности, ночные пароксизмы мерцательной аритмии, обусловленные избыточным влиянием n. Vagus, например, при заболеваниях желудочно-кишечного тракта - желчнокаменной болезни, хронического холецистита, язвенной болезни и т.д. (55%);

· - синдром слабости синусового узла (20%);

· - внутрипредсердные тромбы и опухоли (10%).

Примечание: в процентах указана прогностическая значимость каждого показателя.

Одним из ведущих мест среди этих предикторов отводится расширению левого предсердия, которое многие авторы называют аритмогенным (М.С. Кушаковский, 1998, 1999; Rensma P., 1987). Расширение левого предсердия, по данным М.С. Кушаковского (1999), обнаруживается примерно у 4/5 больных, переносивших пароксизмы мерцания предсердий. Основными причинами его расширения являются: митральный стеноз, повышение конечного диастолического давления в полости левого желудочка, митральная регургитация, выраженная гипертрофия стенок левого желудочка.

Кроме вышеуказанных факторов, увеличение размеров левого предсердия может быть за счет следующих причин:

· - частые и (или) продолжительные пароксизмы мерцания предсердий, длительный аритмический анамнез (фибрилляции предсердий);

· - нарушение диастолической функции левого желудочка с расширением полости левого предсердия;

· - усиление ригидности (жесткости) стенок, обызвествление (кальциноз) кольца митрального клапана, создающие затруднения для оттока крови из левого предсердия в левый желудочек,

· - первичное («миодистрофическое») расширение левого предсердия, развивающееся без ретроградного влияния со стороны левого желудочка и митрального кольца;

· - степень тяжести сердечной недостаточности.

Определенную роль в развитии пароксизмов мерцания предсердий играет увеличение ушка левого предсердия. По данным некоторых авторов (Кушаковский М.С., 1998, 1999; Omran Н. et al., 1997), сохранение хорошей функции ушка левого предсердия может указывать на потенциальную обратимость мерцания предсердий. Однако не все исследователи придерживаются этой точки зрения (Nerhorst Р. et al., 1995). Вместе с тем, нет противоречий в оценке роли ушка левого предсердия в процессах внутрисердечного тромбообразования, осложняющегося возникновением тромбоэмболических осложнений.