Об’єктивне обстеження.

Під час нападу С обличчя у хворого бліде, вкрите холодним потом, має страждальницький вираз, іноді – червоне, збуджене. Кінцівки холодні. Пульс сповільнений, хоча може виникати тахікардія, іноді під час нападу підвищується артеріальний тиск. Межі і тони серця не змінюються (якщо немає артеріальної гіпертензії).

Полегшують біль:

· припинення навантаження (обриває ангінозний напад);

· прийняття нітрогліцерину (через 1-2 хв, а іноді через 2-3 хв);

· швидше проходить, якщо хворий сидить або стоїть.

Супровідні явища:

a) запаморочення;

b) нудота;

c) профузний піт;

d) сухість в роті;

e) зміни АТ;

f) поклики на сечовипускання.

Вираженість вегетативних ознак не служить критерієм тяжкості ангінозного нападу.

3. Додаткове обстеження:

На ЕКГ під час нападу ішемічний зубець Т (високий, загострений, негативний, двофазний), депресія сегменту SТ нижче ізоелектричної лінії, що швидко проходить після нападу.

Таким чином клінічна картина нападу стенокардії характеризується такими ознаками.

a) клінічна діагностика стенокардії:

· біль за грудниною;

· виявлення чинників ризику ІХС;

· ЕКГ в спокої і на висоті нападу. Функціональні проби з навантаженням. Фармакологічні проби.

b) інструментальна діагностика стенокардії:

Останніми роками спостерігається значний прогрес щодо розробки нових та удосконалення старих методів діагностики ішемії міокарда. Це зумовлено прогресом комп’ютерних технологій і зростанням специфічності та чутливості цього різновиду досліджень. Важливим є вартість обстежень та безпека пацієнта, коли неінвазійні методики обстеження мають переваги насамперед перед коронарною ангіографією. Для прикладу трансезофагальна ехокардіографія демонструє такі самі можливості щодо діагностики обстежуваних уражень лівої головної та лівої низхідної коронарних артерій, які має коронарна ангіографія.

· ЕКГ;

· проби з дозуванням фізичного навантаження (ДФН);

Проба з дозованим фізичним навантаженням вважається позитивною:

ü Виникнення нападу стенокардії.

ü Поява тяжкої задишки або задухи.

ü Зниження АТ.

ü Депресія або підняття сегменту Т на 1 мм.

· фармакологічні проби (дипіридамолова, ізопротеренолова, ергометринова);

· холтерівське моніторування;

· черезстравохідна стимуляція передсердь;

· коронарографія.

Показання до коронароангіографії:

1) Високий ризик ускладнень за даними клінічного і неінвазивного обстеження.

2) Неефективність медикаментозного лікування стенокардії.

3) Постінфарктна стенокардія.

4) Неможливість оцінити ризик ускладнень за допомогою неінвазійних методів.

5) Майбутня операція на відкритому серці у хворого старше 5 років.

· ехокардіографія - нові методи стрес-ЕхоКГ: кольоровий кінезис, тканинний допплер, транспульмональне введення контрастних засобів;

· радіонуклідні засоби (з талієм, технецієм, йодальбуміном);

· інші проби з навантаженням (психоемоційна, холодова, проба з гіпервентиляцією легень).

Особливу увагу треба звертати на хворих, у яких напади стенокардії стали частішими і тривалішими. Стискаючий біль у них з’являється у разі меншого, ніж раніше навантаження, хворий вимушений частіше зупинятися, повільніше ходити, уникати крутих підйомів. З’являються стенокардія спокою, нічні напади. Валідол і нітрогліцерин допомагають менше. Подіб­на клінічна картина свідчить про загострення коронарної недостатності. Тому хворого необхідно госпіталізувати. Транспортувати потрібно санітарною машиною на ношах у супроводі лікаря або ж фельдшера. Якщо напад не вдається зняти, необхідно викликати спеціалізовану кардіологічну бригаду. Хворому забезпечують суворий ліжковий режим, роблять електрокардіограму.

Принципи лікування.

1. Зміна способу життя (усунення факторів ризику).

2. Поетапне медикаментозне лікування:

· зняття больового синдрому (нітрогліцерин, нітрати пролонгованої дії, корватон, молсідомін);

· профілактика нападів: ацетилсаліцилова кислота (160мг/добу), монотерапія β-адреноблокаторами (атенолол), або антагоністами кальцію, комбіноване призначення антиангінальних засобів;

· патогенетична терапія (ліпідознижуючі засоби, антиагреганти, засоби впливу на метаболізм міокарда).

3. Лікування, що покращує якість життя: коронароангіопластика, через шкірна коронароангіопластика із стентуванням коронарних артерій.

Медикаментозне лікування стенокардії спрямоване на полегшення больових відчуттів і профілактику можливих ускладнень.

У всіх хворих на стенокардію визначають ліпідний профіль. Якщо дієтичний режим не знижує рівня холестерину нижче 5,0 моль/л, хворому призначають ліпідознижуючі засоби.

Як антиагрегантний препарат, за відсутності протипоказань, призначають ацетилсаліцилову кислоту в дозі 0,08 – 160 мг/добу. При протипоказаннях призначають тиклопідин або клопідогрель.

Для покращення метаболізму в серцевому м’язі призначають предуктал (0,2 х 3 р. на день).

Диспансерне спостереження.

У поліклініці хворі перебувають на диспансерному обліку.

У міжнападовий період призначають заспокійливі та психотропні засоби (валеріану, собачу кропиву, новопасит, валокордин, мазепам тощо), коронаролітики пролонгованої дії (сустак, нітросорбід, нітронг).

Дільнична медична сестра повинна пояснити хворому, як приймати ці лікарські засоби, пояснити правила поведінки хворого. Важливе значення в лікуванні стенокардії мають режим праці та відпочинку, дотримання лікувально-охоронного режиму, продовження фізіологічного сну, призначення дієти з малим вмістом солі, рідини, жирів.

Необхідно все робити, щоб запобігти ангінозним нападам. Переконати хворого, що здоровий спосіб життя, заняття лікувальною фізкультурою, уміння володіти собою, уникнення психоемоційних стресів, фізичних перенавантажень є великою запорукою профілактики нападів стенокардії.

Інфаркт міокарда.

Інфаркт міокарда (ІМ) – гостре захворювання, зумовлене виникненням одного або декількох вогнищ ішемічного некрозу в серцевому м’язі у зв’язку з абсолютною або відносною недостатністю коронарного кровообі­гу, а також реакція організму на це пошкодження.

Епідеміологія.

На межі тисячоліть ІМ став основною причиною смертності населення у більшості країн світу. За даними ВООЗ, цей показник у віковій групі 50-54 роки складає близько 400 чол. на 100 тис. населення. В Україні від ІМ щорічно помирає майже 150 тис. чоловік, а 25% хворих на ІМ стають інвалідами.

Етіологія.

В переважній більшості випадків причиною ІМ служить атеросклероз вінцевих артерій, що ускладнився або тромбозом, або крововиливом в бляшку. У молодому віці ІМ може виникати у зв’язку з функціональними розладами (спазм коронарних артерій, невідповідність притоку крові по судинах при зростаючій потребі міокарда в кисні).

Фактори ризику ті ж самі, що і при стенокардії.

В переважній більшості випадків (більше 88% всіх інфарктів) безпосередньою причиною ІМ є тромботична обтурація судин „набухлою” атеросклеротичною бляшкою, її розрив і локальний коронароспазм. Оголюються колагенові волокна, відбувається активація тромбоцитів, запускається каскад реакції зсідання, який призводить до гострої оклюзії коронарної артерії.

Атеросклеротичні зміни виявляються в усіх трьох гілках. Вважають, що після 40 років стеноз коронарних артерій зростає вдвічі, після 60 років – утричі. При ІМ стенозуючий коронаросклероз виявляють у 93-95%, коронаротромбоз у 20-27% .

Класифікація.

Патоанатомічні стадії:

I. - ішемія (18-24 години) - порушення мікроциркуляції, нагромадження недоокислених продуктів.

II. - некроз (2 доба - 10-12 днів) ділянка брудно-сірого забарвлення, оточена жовтою облямівкою, потім в неї починає вростати сполучна тканина.

III. - стадія рубцювання (до 2-2,5 місяців).

IV. - постінфарктний кардіосклероз.

Залежно від глибини розрізняють:

· трансмуральний ( або проникний) ІМ, що супроводжується появою зубця Q на ЕКГ (Q-інфаркт за міжнародною номенклатурою).

· інфаркт без зубця Q (дрібновогнищевий).

Позначають зону некрозу (передня, бокова, задньо-діафрагмальна, задньо-базальна). У 99% ІМ виникає в лівому шлуночку, решта – в правому шлуночку і лівому передсерді.

Клінічна картина.

Продромальний період або нестабільна стенокардія:

· стенокардія, що вперше виникла;

· збільшення частоти і інтенсивності нападів у хворого на СС;

· поява спонтанної стенокардії у хворих зі стабільною стенокардією. Всі ці ознаки можуть передувати ІМ (до 1 місяця).

Найгостріший період (перші 2 години). Залежно від проявів, розрізняють клінічні варіанти початку гострого ІМ:

1. Ангінозний стан (90%) – біль, що триває більше 15 хв, стискаючого, розпираючого, пекучого характеру, що супроводжується слабістю, нудотою, блюванням, пітливістю. Три таблетки нітрогліцерину, прийняті хворим через 5 хв, неефективні, значить – не стенокардія.

На відміну від стенокардії при ІМ хворий не знаходить собі місця, збуджений.

2. Астматичний стан (5%) – характерна ядуха, задишка, загальна гіпоксемія, тотальна серцева недостатність. Частіше у похилому віці, при повторному ІМ на фоні недостатності кровообігу.

3. Гастралгічна форма (3%) – різкий біль в епігастрії, парез кишечника, здуття живота (частіше при задньо-базальному ІМ).

4. Церебральна форма – головний біль, запаморочення, клініка інсульту, що швидко минає з наступним проявом серцевих змін. Частіше у хворих на артеріальну гіпертензію.

5. Аритмічна(1%) – починається з аритмії, болю немає, найчастіше пароксизмальна тахікардія, зі зняття якої починають лікування.

Гострий період.Клінічно триває 8-12 днів.

I. При об’єктивному обстеженні:

І доба – стан тяжкий. Виражені розлади гемодинаміки, блідість, холодний піт, акроціаноз.

1. АТ короткочасно підвищується за рахунок викиду катехоламінів під дією стресу, а потім може знижуватися аж до кардіогенного шоку.

2. Резорбційно-некротичний синдром - Характеризується симптомами інтоксикації і зміною лабораторних показників.

3. При огляді:

a) похолодання кінцівок;

b) пульс аритмічний:

· у 2/3 шлуночкові екстрасистоли;

· 1/5 миготлива аритмія;

· 1/5 надшлуночкові екстрасистоли, мерехтіння передсердь.

4. При пальпації - ослаблений або відсутній верхівковий поштовх.

5. При перкусії - межі серцевої тупості не змінені.

6. Аускультативно:

a) І тон ослаблений, глухий;

b) може бути акцент ІІ тону над легеневою артерією;

c) іноді – протодіастолічний ритм галопу (тахі­кардія + ІІІ тон), що є прогностично несприятливою ознакою;

d) може з’явитись систолічний шум за рахунок ураження папілярного м’яза.

ІІ доба:

· температура в перші години-дні субфебрильна, до 38,5°С;

· може вислуховуватися шум тертя перикарда.

II. Лабораторні методи дослідження:

1. Клінічний аналіз крові: лейкоцитоз (15-16·109/л в першу добу) еозинофілія, ШОЕ залишається нормальним.

2. Біохімічний аналіз крові: трансамінази зростають в 3-4 рази (перевіряти через кожні 6 год), зростає сіалова кислота, серомукоїд, глобуліни у 1,5-2 рази, виявляється СРП(+).

3. Імунограма: аутоантитіла із зони некрозу з’являються в крові через 6 год від початку больового синдрому.

III. Зміни на ЕКГ:

Достовірність діагнозу ІМ підтверджує патологічний Q і зміни ST,T на ЕКГ.

ЕКГ при розвитку ІМ має характерні зміни в динаміці. Завжди слід зіставляти з клінікою, а при можливості з попередньою ЕКГ.

1. На ЕКГ у перші 10-15-30 хв. больового нападу типового для ІМ виявляються зміни, характерні для субендокардокардіальної ішемії: високий +, “коронарний” зубець Т. Однак у цьому періоді ЕКГ реєструють рідко.

2. У більш пізньому часі виділяють 4 стадії:

ü І стадія - пошкодження – в центрі зони трансмурального пошкодження утворюється трансмуральний чи нетрансмуральний некроз. Сегмент ST у вигляді монофазної кривої, випуклістю догори, зливається з позитивним Т. Підйом сегменту ST поєднується з R меншої амплітуди. При утворенні некрозу формується Q, який може бути зареєстрованим в перші години, найчастіше в перші 2 доби. Зміщення ST на 4 мм і вище від ізолінії у будь-якому відведенні є прогностично серйозною ознакою.

ü ІІ стадія – гостра – стадія розвитку ІМ. Зменшується зона пошкодження, частково переходячи в некроз в центрі, ішемію на периферії. 3більшується глибина зони некрозу. Іноді зміни виникають в перші години. ST наближається до ізолінії (хоча підняття може спостерігатися 2-3 тижні). QR - Qr чи QS – патологічний Q з’являється у більшості відведень. У зоні пошкодження негативний симетричний Т.

ü ІІІ стадія – підгострий період - зона некрозу обмежується. Стан покращується, самопочуття добре, ейфорія з неадекватною поведінкою. Зменшується блідість, пітливість, ціаноз. Функція серця стабілізується, тони більш звучні, можуть утримуватись екстрасистоли.

На ЕКГ Q – залишається глибоким, ST – повертається на ізолінію, можлива інраверсія зубця Т.

В крові прискорення ШОЕ, симптом “ножиць “ на третю добу, трансферази нормалізуються до 3-5 дня; КФК нормалізується до 4-5 дня; ЛДГ-наближується до норми, але може зберігатися до 8-14 діб. З третьої-п’ятої доби зростає фібриноген та рівень глобулінів.

Тривалість 15-20 днів.

ü ІV стадія – рубцювання: скарг немає, гемодинаміка стабілізується, периферичні ознаки щезають, ритм нормальний. Період рубцювання триває 3-5 місяців.

ЕКГ – глибокий Q, глибокий Т – достовірні ознаки перенесеного інфаркту міокарда.

Таким чином класичними критерії діагнозу в гострому періоді:

· характерна клінічна картина: типовий або атиповий больовий синдром;

· характерні зміни ЕКГ з динамікою їх;

· ознаки резорбційно-некротичного синдрому;

· наявність ускладнень.

Ускладнення.

Критерії високого ризику ускладнення ІХС:

1. При ЕКГ-пробі з навантаженням:

Ø депресія сегмента ST > 2 мм;

Ø депресія сегмента ST протягом 6 хв. після припинення навантаження;

Ø підйом сегмента ST у відведеннях, в яких немає патологічного зубця Q;

Ø тахікардія >120 за хвилину;

Ø АТ при навантаженні не змінюється або знижується;

Ø виникнення шлуночкової тахікардії.

2. При сцинтиграфії міокарда з Тh-201: поява дефектів накопичення на фоні низького навантаження.

3. При стрес-ЕхоКГ:

Ø фракція викиду <35% (фракція викиду - відношення ударного обсягу до кінцевого діастолічного об’єму в нормі – 50-70%.);

Ø збільшення фракції викиду при навантаженні менше 5%;

Ø поява порушень скоротливості в деяких сегментах лівого шлуночка.

4. При холтерівському моніторуванні ЕКГ:

Ø часті і тривалі епізоди безбольової ішемії, незважаючи на те, що проводиться терапія.

N.B.: „Золотий стандарт” діагностики ІХС є селективна коронароангіографія.

Принципи лікування.

1. Невідкладна допомога (ефективне знеболення, лікування зупинки серця).