ГЕМОРРАГИЧЕСКИЙ ШОК: КЛИНИЧЕСКАЯ КАРТИНА, МЕТОДЫ ЛЕЧЕНИЯ, ПРОФИЛАКТИКА, РЕАБИЛИТАЦИЯ.

Геморрагический шок развивается вследствие уменьшения ОЦК при кровотечении, что приводит к критическому снижению тканевого кровотока и развитию гипоксии тканей.

Этиология

Наиболее частые причины геморрагического шока во время беременности, родов и послеродовом периоде: внематочная и шеечная беременность; преждевременная отслойка нормально расположенной плаценты; предлежание плаценты; разрыв матки; разрывы мягких тканей родовых путей; повреждения сосудов параметральной клетчатки с формированием больших гематом; нарушения отделения плаценты или задержки всего последа или его части в матке; нарушения сократительной способности матки (гипотония и атония матки); врожденные нарушения свертывающей системы крови. Предложено мнемоническое обозначение причин послеродовых
кровотечений – «4 Т»: тонус, ткань, травма, тромбин.

Патогенез

В патогенезе ГШ основную роль играет несоответствие между уменьшающимся в связи с кровотечением ОЦК и емкостью сосудистого русла. В литературе встречаются следующие понятия: патологическая кровопотеря, критическая кровопотеря, массивная кровопотеря. Патологическойсчитают кровопотерю свыше 0,5% массы тела. Критическойсчитают кровопотерю, которая составляет 30 мл на 1 кг массы тела, или 1,5% массы тела. Массивной считают кровопотерю, равную 2,0% и более массы тела.

Дефицит ОЦК обуславливает снижение венозного возврата к правому сердцу, уменьшение ударного и минутного объемов, снижение артериального давления. В ответ на это включаются компенсаторные механизмы: перераспределение крови в сосудистом русле, поступление интерстициальной жидкости в кровоток, периферический сосудистый спазм. Данные приспособительные механизмы, приводящие к централизации кровообращения, временно поддерживают минутный объем сердца и артериальное давление. Однако централизация кровообращения не может обеспечить длительную жизнедеятельность организма женщины, поскольку осуществляется за счет нарушения периферического кровотока.

При продолжающемся кровотечении периферический сосудистый спазм становится одной из причин шока, способствуя последовательному развитию нарушений микроциркуляции: 1) вазоконстрикция со снижением кровотока в капиллярах (углубление микроциркуляторных расстройств происходит за счет выхода жидкой части крови в интерстициальное пространство, сгущения крови, резкого замедления кровотока с развитием сладж-синдрома, что приводит к глубокой гипоксии тканей, развитию ацидоза, а гипоксия и метаболический ацидоз нарушают работу «натриевого насоса», повышается осмотическое давление и гидратация, приводящая к повреждению клеток); 2) расширение сосудистого пространства − нарастающая гипоксия обуславливает открытие дополнительных капилляров, что ведет к еще большему несоответствию ОЦК и сосудистого русла, происходит замедление кровотока, гипоксия, накопление недоокисленных продуктов обмена, ухудшается центральная гемодинамика вследствие резкого дефицита ОЦК;3) синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания(ДВС) вследствие снижения перфузии тканей, накопление активных метаболитов способствуют стазу крови в системе микроциркуляции и нарушению процессов свертывания, образованию тромбов, происходит активация внутренней системы гемостаза; 4) при нарастающей кровопотере развивается необратимый шок – активация фибринолитической системы, снижается артериальное и центральное венозное давление (ЦВД), снижается коронарный кровоток и развивается сердечная недостаточность, происходит уменьшение почечного кровотока (снижается диурез), приАД 50-60 мм рт. ст. мочеобразование прекращается, нарастают симптомы дыхательной недостаточности, ведущей в клинике является гиповолемия.