Потребность и суточные потери воды у человека, мл

Объем всех указанных жидкостей поддерживается скоростью их выведения из организма. Оптимальный суточный диурез (Табл. 3.11) у здорового взрослого человека составляет 1200-1700 мл (хотя при патологических состояниях он может увеличиваться до 20-30 л или понижаться до 50-100 мл за сутки). Выведение воды происходит также при испарении с поверхности легочных альвеол и кожи (perspiratio insensibilis). При нормальных температурных условиях и влажности воздуха взрослый человек теряет таким путем за сутки до 800-1000 мл. При интенсивной физической нагрузке, в сухой горячей атмосфере эти цифры могут возрасти до 10-14 л. Незначительная часть жидкости (100-250 мл/сут) выделяется через ЖКТ, а при расстройствах деятельности пищеварительной системы возможно до 5 л. Таким образом, суточные потери жидкости у здоровых взрослых людей при выполнении умеренной физической работы и пребывании в средней географической полосе могут колебаться от 1 л до 3 л. Снижение массы тела на 6-8% за счет выведения воды провоцирует развитие полуобморочного состояния, обезвоживание на 10% сопровождается развитием галлюцинаций, нарушением глотательного рефлекса; дальнейшие потери вызовут необратимые изменения в метаболизме, вплоть до остановки сердца.

Регуляция водного обмена осуществляется деятельностью нейроэндокринного аппарата (Рис. 3.29) за счет возникновения чувства жажды, обусловленного изменениями электролитного состава жидкостных сред организма. Основной причиной является повышение концентрации ионов натрия во внеклеточном пространстве и соответственно увеличение осмоляльности находящейся в нем жидкости, а также уменьшение объема циркулирующей крови (при кровопотерях, при резкой смене положения тела). Импульсы от натрио- и барорецепторов поступают в центр жажды – совокупность ряда нейронных скоплений в различных зонах гипоталамуса, где стимулируется питьевое поведение: ограничивается экскреция воды за счет действия АДГ, выделяемого нейрогипофизом; данный гормон активирует работу аквапоринов, ответственных за ее реабсорбцию в почках. Его работа обеспечивается ренин-ангиотензин-альдостероновой системой (РААС) и ее антагонистами – семейством натрийуретических пептидов (Рис. 3.29).

Рис. 3.29.Схема регуляции обмена воды и натрия

(ЮГА – юкстагломерулярный аппарат, ПНП – предсердный натрийуретический пептид, АДГ – антидиуретический гормон)

РААС включает следующие элементы. Ренин – протеаза, секретируемая почками в кровь, отщепляет от α₂-глобулина плазмы короткий пептид, так называемый ангиотензин I из 10 аминокислот. В легких это вещество преобразуется в свою активную форму - ангиотензин II. Получившийся октапептид обладает высокой биологической активностью: он возбуждает секрецию альдостерона из клубочковой зоны коры надпочечников и обладает также мощным сосудосуживающим действием. Выделившийся минералокортикостероид индуцирует в почечных канальцах реабсорбцию ионов натрия, задерживая их в организме, что сопровождается восстановлением объема жидкости, циркулирующей в кровотоке и интерстициальном секторе.

Натрийуретические пептиды стимулируют натриурез при росте циркуляторного объема. В 1981 г. Де Болд выделил из левого предсердия пептид (предсердный натрийуретический пептид - ПНП) из 28 аминокислот, который не только регулирует экскрецию катионов натрия, но и играет большую роль в механизмах сосудистого тонуса, что при нарушении его синтеза способствует развитию гипертонии. Он уменьшает внутрисосудистый объем вследствие увеличения объема капилляров, тормозит секрецию ренина почками и альдостерона надпочечниками, а также снижает тонус гладких мышц артериальных сосудов, что способствует их расширению.В последние годы выяснено, что пептиды, обладающие подобным эффектом, образуются не только в предсердии, но и в некоторых зонах мозга, в почках.

Варианты водного метаболизма

Количество воды, потребленной здоровым человеком за сутки, обычно приблизительно равно ее объему, потерянному через выделительные структуры. Подобное состояние называют водным равновесием. При различных обстоятельствах и ситуациях, в которых может оказаться организм, и особенно при патологических состояниях суточные потери и потребление воды может существенно отличаться от средне-нормальных. Это ведет к разбалансировке водного обмена (дисгидрии) и сопровождается развитием положительного илиотрицательного водных балансов.

Гипогидратация(дегидратация, эксикоз) – обезвоживание может быть связано с уменьшением объема внутри- или внеклеточной жидкости. Различают два вида этого явления:

· водное истощение из-за абсолютной нехватки воды вследствие ограничения ее поступления (сухоедения) или за счет избыточного выведения жидкости; ● дегидратация, вызванная дефицитом минеральных солей из-за недостаточного их восполнения или усиленных потерь.

В зависимости от скорости происходящих изменений выделяют острую и хроническую формы; а от того, насколько велики потери электролитов, - гипертоническую или гипотоническую дегидратацию.

Обычно ограничение поступления воды происходит при чрезвычайных обстоятельствах (у заблудившихся в пустыне, у засыпанных при обвалах, землетрясениях); но часто дефицит влаги наблюдается у недоношенных и тяжелобольных детей, у лиц, находящихся в коме, при затруднении глотания (при атрезии, опухолях и других поражениях пищевода), у больных идиотией, микроцефалией, когда отсутствует центральная регуляция чувства жажды. Продолжительность жизни взрослого человека при полном прекращении поступления воды составляет всего 6-7 суток; теоретически – у ребенка в два раза меньше, т.к. детский организм тяжелее переносит обезвоживание, теряя больше жидкости через кожу и легкие. У взрослых последний путь выделения может расти и составлять 10-14 л; это происходит при лихорадочных состояниях, усиленном потоотделении, частом глубоком дыхании (гипервентиляционном синдроме), нередко осложняющим инфекционные и вирусные заболевания. Нарушение концентрационной способности почек, спровоцированное или поражением их ткани, или повреждением регуляции выделения мочи, проявляется полиурией. Она характерна для пиело- и гломерулонефритов, различных видов диабетов (сахарного, несахарного, стероидного, тироидного, бронзового). В зависимости от локализации процесса в ЖКТ также возникают различные варианты водных потерь (рвота или диарея). Кроме того, возможно развитие дегидратации с обширных обожженных и травмированных поверхностей тела. Процесс обезвоживания сопровождается мучительным чувством жажды, сухостью языка, слизистых оболочек, кожных покровов, повышением температуры тела, серьезным расстройством функций почек, сердечно-сосудистой, ЦНС. Возникает опасное для жизни состояние.

Задержка воды в организме (гипергидратация, гипергидрия, обводнение) – «+» водный баланс наблюдается при повышенном поступлении (обильном питье, неадекватных внутривенных инъекциях) и ограничении выделения жидкости, возникают видимые или скрытые отеки. Водное отравление развивается, если потребление превосходит выведение. Это способствует накоплению жидкости в клетках с последующим развитием интерцеллюлярных отеков. Гипергидратация может наблюдаться при нарушении работы сердца, при резком снижении онкотического давления в крови (потери белка через почки, цирроз печени, белковое голодание), при гломерулонефрите (ан-, олигоурии), при затруднении лимфооттока. Вследствие чего возникают отеки. Патологическое увеличение объема жидкости в серозных полостях называется водянкой (в брюшной полости – асцит, в плевральной – гидроторакс, в околосердечной сумке – гидроперикард, в подкожной клетчатке – анасарка, в мозге – гидроцефалия и т.д.). При отсутствии воспаления жидкость называют транссудатом, выпот воспалительного происхождения – экссудат. В основе их развития - нарушение обмена между плазмой и межклеточной жидкостью, что может быть спровоцировано:

	● подъемом давления в венозном звене капилляров; ● снижением онкотического давления в сосудах или, наоборот, его ростом из-за гипопротеинемии – уже в интерстициальном пространстве; ● сходные колебания осмотического давления в этих же структурах; особую роль играет аномальная проницаемость сосудистой стенки.

Важным компонентом развития многих видов отеков (сердечных, почечных, печеночных, кахектических) является включение механизмов, активно задерживающих воду и электролиты в организме, но немалую роль в регуляции постоянства состава последних играет работа антидиуретической и натрийуретической систем (Рис. 3.30).

Рис. 3.30.Автоматическая регуляция гомеостаза воды и электролитов Например, стойкое повышение секреции альдостерона наблюдается при уменьшении минутного объема сердца, гиповолемии, ишемии почек, при обширных травмах, циррозе печени, что усугубляет задержку воды и солей.

Таким образом, сохранение в организме водного равновесия играет жизненно важную роль, т.к. при его нарушении возникают различные патологические состояния.