Калорийность пищевых продуктов
При основным обмене в покое около 2000 ккал/день в зависимости от энергозатрат требуется дополнительно 500–2500 ккал или более. Распределение калорий между углеводами, белками и жирами определяется частично физиологическими факторами и частично вкусовыми предпочтениями и экономическими соображениями.
· Белок. Ежедневное потребление белка должно быть по крайней мере не менее 1 г/кг/массы тела. Необходимо, чтобы белок содержал незаменимые аминокислоты. Источником незаменимых аминокислот являются животные продукты (мясо, рыба и яйцо), содержащие аминокислоты в пропорциях, примерно соответствующих необходимым для синтеза белков. Некоторые растительные продукты также содержат белки, но создать необходимые пропорции всех необходимых незаменимых аминокислот в диете из одних растительных продуктов трудно.
· Жиры. Требуется около 100 г/сут. Преобладание в диете насыщенных жирных кислот (очищенных от холестерина) не представляет угрозы жировому обмену организма человека.
· Углеводы — наиболее «дешёвый» источник калорий, в большинстве диет они составляют 50% и более от калорийности принимаемой пищи.
· Расчёты. Когда возникает необходимость расчёта диеты, то на первом месте всегда находятся белки. Остающиеся калории делятся в зависимости от вкуса, экономических возможностей и других факторов. Например, мужчина 65 лет с умеренной физической активностью нуждается в 2800 ккал в день. Он должен получать с пищей не менее 65 г белка ежедневно (267 ккал), жиров 50–60 г в день (825 ккал). Остающиеся калории приходятся на 500 г углеводов в день. В табл. 21–1 показано содержание белка, жиров и углеводов в некоторых видах пищи.
Таблица 21–1. Содержание (%) белков, жиров, углеводов в пище и калорийность (на 100 г)
Продукт | Белки | Жиры | Углеводы | Калории |
Апельсин | 0,9 | 0,2 | 11,2 | |
Булка | 9,0 | 3,6 | 49,8 | |
Картофель | 2,0 | 0,1 | 19,1 | |
Масло | 0,6 | 81,0 | 0,4 | |
Молоко | 3,5 | 3,9 | 4,9 | |
Морковь | 1,2 | 0,3 | 9,3 | |
Мясо | 17.5 | 22,0 | 1,0 | |
Курица | 21,6 | 2,7 | 1,0 | |
Шоколад | 5,5 | 52,9 | 18,0 | |
Яблоко | 0,3 | 0,4 | 14,9 |
Витамины
Витамины — не синтезируемые в организме соединения, необходимые в минимальных количествах для обеспечения нормального обмена. Термин «витамин» предложил Функ в связи с наличием у тиамина аминогруппы (хотя в дальнейшем выяснилось, что многие витамины не содержат аминогруппы и даже атома азота, сам термин сохранился). Витамины не являются пластическим материалом и не служат источником энергии. В настоящее время насчитывают 13 витаминов (точнее — групп, или семейств витаминов). Почти каждое семейство состоит из нескольких витаминов, их предложено называть витамерами. По свойству растворимости витамины подразделяют на жирорастворимые (витамины A, D, E и K) и водорастворимые (все остальные). В последние годы удалось получить водорастворимые формы некоторых жирорастворимых витаминов.
· Потребность в витаминах. Большинство витаминов поступает в организм с пищей. По‑видимому, только биотин и витамин K способны синтезироваться в организме человека в достаточном количестве и практически полностью покрывать потребность в них. Некоторые водорастворимые витамины синтезируются микроорганизмами в кишечнике. Суточные нормы потребности приведены ниже при характеристике отдельных витаминов.
· Депонирование витаминов. Витамины содержатся в небольших количествах во всех клетках. В печени накапливается витамин A в количестве, достаточном для поддержания нормального уровня этого витамина в организме в течение 5–10 мес. Витамина D в печени достаточно для обеспечения ежедневных потребностей в течение 2–4 мес. Водорастворимые витамины группы B (исключая B12) в организме практически не накапливаются (если они отсутствуют в пище несколько дней, то появляются симптомы их недостаточности). Витамин B12 может сохраняться в печени в связанном виде в течение года. Отсутствие витамина C в пище может вызвать появление симптомов дефицита этого витамина через несколько недель.
· Витамин A [ретинол (провитамин — b-каротен), ретиналь (провитамин — криптоксантин), ретиноевая кислота] находится в тканях в виде ретинола. С растительной пищей поступают провитамины (красные и жёлтые каротиноиды). Основные функции витамина A — участие в построении зрительных пигментов, в нормальном росте эпителия и костной ткани. Многие клетки имеют рецепторы к ретиноидам — производным витамина А — модификаторам многих клеточных функций. Суточная потребность (дозу измеряют в МЕ: 1 МЕ=0,3 мкг): для взрослых — 1,5 мг (5000 МЕ), для беременных — 2 мг (6600 МЕ), для кормящих женщин — 2,5 мг (8250 МЕ); для детей до 1 года — 0,5 мг (1650 МЕ), 1–6 лет — 1 мг (3300 МЕ), старше 7 лет — 1,5 мг (5000 МЕ).
à Дефицит витамина A вызывает: Ú шелушение кожи и появление угрей (акне); Ú нарушения роста, включая костный скелет; Ú нарушение репродукции, атрофию зародышевого эпителия яичек, прерывание женского полового цикла; Ú кератинизацию роговицы глаза, её помутнение и слепоту.
à Избыток витамина вызывает зарастание эпифизарных хрящевых пластинок и замедление роста кости в длину.
· Витамин B1 (тиамин) участвует в метаболизме в форме тиаминфосфата. После всасывания из ЖКТ тиамин фосфорилируется в тиаминпирофосфат — кофермент декарбоксилаз, участвующих в декарбоксилировании кетокислот (пировиноградной, a-кетоглутаровой), а также транскетолазы, участвующей в пентозофосфатном пути распада глюкозы. Суточная потребность — 1,5 мг. При недостатке витамина В1 в крови увеличивается содержание пирувата и лактата.
à Недостаток тиамина (болезнь бери-бери) ухудшает метаболизм пировиноградной кислоты и некоторых аминокислот и увеличивает распад жиров. Алкоголизм — наиболее частая причина гиповитаминоза В1.
à Дефицит витамина B1 вызывает: Ú повреждение нейронов и нарушения синаптической передачи; Ú дегенерацию миелиновой оболочки, полиневриты, мышечную слабость, параличи; Ú ухудшение работы миокарда; Ú появление отёков и асцита; Ú диспепсию и тяжёлые запоры.
· Витамин B2 (рибофлавин) в тканях соединяется с АТФ, превращается в флавинмононуклеотид и флавинадениннуклеотид — коферменты дегидрогеназ и оксидаз, участвующих в окислительно-восстановительных процессах. Рибофлавин необходим для осуществления зрительной функции и синтеза гемоглобина. Суточная потребность — 1,8 мг.
Дефицит витамина B2 вызывает расстройства пищеварения, чувство жжения в коже и слизистых оболочках, головную боль, депрессию.
· Витамин B3 — пантотеновая кислота (пантотеновая кислота) включена в обменные процессы в виде коэнзима A, участвующего в обмене углеводов и жиров. У человека не бывает дефицита пантотеновой кислоты, которая имеется почти во всех пищевых продуктах и может синтезироваться в организме. Суточная потребность — 10 мг.
· Витамин B6 (пиридоксол, пиридоксаль, пиридоксамин) — водорастворимый витамин, содержащийся в продуктах животного и растительного происхождения, предшественник некоторых коферментов, участвующих в азотистом и жировом обмене, в синтезе серотонина. Суточная потребность — 2 мг.
à В организме витамин В6 фосфорилируется в пиридоксаль-5-фосфат — кофермент многих ферментов, обеспечивающих дезаминирование, трансаминирование, декарбоксилирование аминокислот. Участвует в обмене триптофана (превращение его в никотиновую кислоту), метионина, цистеина, глутаминовой и других аминокислот.
à Недостаточность витамина возникает у детей, находящихся на искусственном вскармливание смесями с недостаточным содержанием витамина В6.
à Недостаточность витамина В6 может быть обусловлена подавлением антибактериальными ЛС бактериальной флоры кишечника, синтезирующей пиридоксин, а также приёмом некоторых ЛС — антагонистов пиридоксина (например, циклосерин, гидралазин, пеницилламин, кортикостероиды, эстрогенсодержащие пероральные контрацептивы).
à Дефицит витамина B6 вызывает дерматит, судороги, тошноту и рвоту.
· Витамин B12 (кобаламин) действует как коэнзим для рибонуклеотидов, способствует росту и образованию эритроцитов. Активные коферментные формы витамина B12 — метилкобаламин и дезоксиаденозинкобаламин, основная функция которых заключается в переносе подвижных метильных групп (трансметилирование) и водорода. Суточная потребность — 2–5 мкг. Дефицит витамина B12 вызывает анемию и нарушение миелинизации проводящих путей в задних и боковых столбах спинного мозга.
· Витамин C (аскорбиновая кислота, дегидроаскорбиновая кислота) — водорастворимый витамин, содержащийся в продуктах растительного происхождения, — участвует во внутриклеточных окислительно-восстановительных процессах (обладает сильными восстановительными свойствами) необходим для синтеза коллагена, гиалуроновой и хондроитинсерной кислот, кортикостероидов, обмена тирозина, фенилаланина и фолиевой кислоты. Суточная потребность: для взрослых — 70–100 мг; для детей: 6 мес–1 год — 20 мг, 1–1,5 года — 35 мг, 1,5–2 года — 40 мг, 3–4 года — 45 мг, 5–10 лет — 50 мг, 11–13 лет — 60 мг.
à Классический пример авитаминоза С — цинга — острое или хроническое заболевание, характеризующееся появлением кровоизлияний, нарушением структуры остеоидной ткани и дентина.
à У человека нет L-гулонолактон оксидазы, необходимой для синтеза витамина С. По этой причине единственный источник аскорбиновой кислоты — экзогенный.
à Высокая температура при приготовлении пищи разрушает аскорбиновую кислоту.
à Особенно часто недостаточность витамина С возникает при соблюдении пациентом строгой диеты по поводу язвенной болезни желудка и двенадцатиперстной кишки.
· Витамины D (холекальциферол — D3, эргокальциферол — D2) — жирорастворимые стероиды — необходимы для развития костей и зубов, всасывания кальция и фосфатов в кишечнике. Биологически малоактивные формы провитаминов растительного (эргостерол, провитамин D2) и животного (провитамин D3) происхождения превращаются в коже (фотолиз под влиянием ультрафиолета), в печени (гидроксилирование) и затем в почках (повторное гидроксилирование) в биологически активную форму — кальцитриол (1,25-(OH)2-D3). Рецепторы витамина D3 — ядерные факторы транскрипции.
à Недостаточность витамина D приводит к развитию рахита — заболеванию детского возраста, характеризующемуся изменениями костной ткани с развитием деформаций скелета. У взрослых подобное патологическое состояние называют остеомаляция.
à Дефекты рецепторов приводят к развитию ряда форм резистентного к витамину D рахита.
à Гипервитаминоз D приводит к потере массы тела, кальцификации многих тканей, нарушению функций почек.
· Витамин E (a-токоферол, g-токоферол) предотвращает окисление ненасыщенных жирных кислот, участвует в синтезе гема и белков, в тканевом дыхании. Суточная потребность — 15 МЕ. Недостаточность витамина E нарушает структуру и функцию митохондрий, лизосом и клеточных мембран, приводит к дегенерации сперматогенного эпителия и гибели плода.
· Витамин К [филлохиноны (K1), менахиноны (K2), менадион (K3)] — общее название жирорастворимых термостабильных соединений, обладающих биологической активностью филлохинонов — важен для свёртывания крови и метаболизма кальция. Суточная потребность — 70 мкг.
à Недостаточность витамина К тормозит свёртывание крови и сопровождается кровоточивостью, подкожными и внутренними кровоизлияниями. Структурные аналоги витамина К (например, варфарин) применяют в клинической практике для предупреждения тромбозов.
à Гиповитаминоз K типичен для новорождённых, а у взрослых может возникнуть на фоне основного заболевания. Поскольку витамин К синтезируется микрофлорой кишечника, большое значение в возникновении гиповитаминоза играет пероральный приём антибиотиков и сульфаниламидов. У новорождённых в возрасте от 3 до 5 сут жизни кишечник ещё не заселён микрофлорой, способной синтезировать витамин К в достаточном количестве. Поэтому у детей первых дней жизни часто возникает кровоточивость.
· Витамин H — биотин (биотин) входит в состав активного центра биотинзависимых ферментов, ответственных за включение CO2 в различные органические кислоты (реакции карбоксилирования). Суточная потребность — 120 мкг, обеспечивается синтезом витамина в кишечнике. Эффекты избыточного поступления биотина в организм изучены мало. В эксперименте показано наличие у биотина иммуностимулирующих свойств.
· Витамин PP — ниацин (никотиновая кислота, никотинамид) — водорастворимый витамин, содержащийся в мясных и рыбных продуктах — кофермент в форме никотинамиддинуклеотида (НАД) и никотинадениндинуклеотидфосфата (НАДФ). НАД и НАДФ, являясь акцепторами водорода и электронов, участвуют в окислительно-восстановительных процессах, т.е. принимают участие в клеточном дыхании. Суточная потребность: для взрослых — 18–24 мг, для детей: 6 мес–1 год — 6 мг, 1–1,5 года — 9 мг, 1,5–2 года — 10 мг, 3–4 года — 12 мг, 5–6 лет — 13 мг, 7–10 лет — 15 мг, 11–13 лет — 19 мг.
à При выраженной недостаточности витамина PP развивается пеллагра — заболевание, эндемичное для некоторых районов Африки и Азии, спорадически отмечаемое повсеместно. Первичный гиповитаминоз РР часто возникает при преобладании в рационе кукурузы, поскольку витамин РР, хотя и содержится в ней, находится в связанном состоянии и не ассимилируется в ЖКТ. Кроме того, белки кукурузы бедны триптофаном, необходимым для синтеза эндогенного витамина РР. Вторичный гиповитаминоз обусловлен нарушением всасывания или усвоения витамина РР, а также увеличением потребности в нём. Вторичный гиповитаминоз отмечают при длительной диарее, заболеваниях печени (чаще всего к недостаточности приводит цирроз), алкоголизме, парентеральном питании без достаточного возмещения витаминов и сахарном диабете.
à Клинически дефицит никотиновой кислоты проявляется поражением различных отделов ЦНС и кожи (дерматиты), раздражением и воспалением слизистой оболочки ротовой полости и других отделов ЖКТ с развитием диареи.
· Фолиевая кислота [фолиевая кислота, фолацины (полиглутамилфолацины)]. В печени фолиевая кислота превращается в активную форму — фолиновую, или тетрагидрофолиевую кислоту и участвует в синтезе пуринов, пиримидинов, в превращениях ряда аминокислот, в обмене гистидина, синтезе метионина, обмене холина. Суточная потребность — 0,1–0,2 мг. Приём фолатов абсолютно необходим в первом триместре беременности для предупреждения развития уродств плода.
à При недостаточности фолиевой кислоты происходит задержка трансформации мегалобластической формы кроветворения в нормобластическую. Дефицит фолиевой кислоты вызывает развитие макроцитарной анемии.
à Наиболее часто недостаточность фолиевой кислоты возникает у алкоголиков.
Антивитамины. Под антивитаминами понимают химические вещества, предупреждающие биологические эффекты витаминов. Большинство антивитаминов имеют химическую структуру, сходную с таковой витаминов (например, пиридоксин и его конкурентный антагонист — дезоксипиридоксин). К антивитаминам относят также некоторые соединения (например, ферменты, разрушающие витамины), не являющиеся структурными антагонистами витаминов.
Некоторые антагонисты витаминов применяют при лечении ряда инфекционных заболеваний. Так, структурный антагонист витамина B6 — изониазид известен как антимикобактериальное ЛС, применяемое при лечении туберкулёза. Изониазид структурно близок пиридоксину. Механизм антибактериального эффекта связан со способностью изониазида ингибировать активность ферментов, участвующих в синтезе миколевых кислот, являющихся основными структурными компонентами клеточной стенки микобактерий.
Минералы
В табл. 21–2 приведены сведения о количестве минералов, необходимых для ежедневного употребления.
Таблица 21–2. Ежедневная потребность в минералах
Минерал | Количество | Минерал | Количество |
Натрий | 3,0 г | Магний | 400 мг |
Кальций | 1,2 г | Йод | 150,0 мкг |
Калий | 1,0 г | Кобальт | неизвестно |
Хлор | 3,5 г | Медь | неизвестно |
Железо | 18,0 мг | Марганец | неизвестно |
Цинк | 15 мг |
· Натрий (Na+) — катион внеклеточной жидкости, определяющий КЩР и осмотическое давление; участвует в переносе разных веществ через клеточные мембраны, определяет формирование процесса возбуждения и проведение ПД. Повышенное употребление натрия способствует задержке воды в организме, увеличивает ОЦК, повышает АД.
· Калий (K+) — катион внутриклеточной жидкости, создающий МП, определяющий возбудимость клеточных мембран. Изменения концентрации калия внутри мышечных и нервных клеток влияют на функции мышечной и нервной системы.
· Хлор (Cl–) участвует в поддержании осмотического давления, в образовании соляной кислоты желудочного сока, в синаптическом торможении.
· Кальций (Ca2+) находится в организме в виде фосфата кальция в костях. Физиологическая роль Ca2+ в различных функциях организма обсуждается в соответствующих разделах. Излишне высокий уровень ионов Ca2+ во внеклеточной жидкости способен вызвать остановку сердца. Очень низкая концентрация внеклеточных ионов Ca2+ порождает спонтанные разряды нервных волокон и тетанус.
· Фосфат (PO43–) — основной анион внутриклеточной жидкости. Фосфаты обладают способностью к образованию обратимых соединений со многими коэнзимами, имеют отношение к функции АТФ, АДФ, цАМФ и других веществ. Фосфаты находятся в больших количествах в костях.
· Железо (Fe2+) участвует в образовании Hb, небольшие количества находятся в печени и трубчатых костях. Переносчики электронов находятся в митохондриях. Железо абсолютно необходимо для транспорта кислорода к тканям и для внутриклеточных окислительных систем.
· Магний (Mg2+) необходим клеткам как катализатор многих ферментативных реакций. Повышение внеклеточной концентрации магния подавляет активность нервной системы и скелетных мышц. Низкая концентрация магния повышает возбудимость нервной системы, вызывает расширение кровеносных сосудов, нарушения ритма сердца.
· Йод (I–) необходим для образования T3 и T4. Более половины населения России проживает в условиях хронического йодного дефицита.
· Кобальт (Co2+) является составной частью витамина B12. Дефицит этого витамина вызывает анемию.
· Медь (Cu2+) участвует в окислительных процессах в клетках, входя в состав цитохромоксидазы, моноаминооксидазы, лизилоксидазы, супероксиддисмутазы. Дефицит меди вызывает анемию, дефекты окостенения и гиперхолестеринемию.
· Марганец (Mn2+) — кофактор многих ферментов (аргиназы, фосфатазы, РНК- и ДНК-полимеразы, пируваткарбоксилазы и др.); необходим для формирования костной структуры, поддержания репродуктивной функции и метаболизма соединительной ткани.
· Цинк (Zn2+) — интегральная часть карбоангидразы — фермента, участвующего в обмене CO2 в эритроцитах и других клетках.
Важность дефицита цинка обусловлена тем, что в детском возрасте он может нарушить нормальное развитие ребёнка (возможны отставание в росте и нарушение развития вторичных половых признаков); у лиц репродуктивного возраста возможно развитие гипогонадизма и бесплодия, при беременности — спонтанных выкидышей, у пожилых и стариков — куриной слепоты, плохого заживления ран или хронических язв кожи.
· Хром (Cr2–) повышает чувствительность глюкозы к инсулину. Дефицит хрома вызывает резистентность к инсулину.
· Селен участвует в окислении восстановленного глутатиона и превращении тироксина в трийодтиронин.
Дефицит селена отмечают у пациентов, длительно находящихся на парентеральном питании. В литературе имеется описание нескольких случаев кардиомиопатий, развившихся вследствие дефицита селена.
· Фтор (F–). Небольшое количество фтора необходимо для формирования костей и зубной эмали. Повышенное употребление фтора вызывает флюороз, проявляющийся пятнистостью зубов и иногда увеличением их размеров.
Регуляция питания
Поддержание массы тела и постоянства его состава в течение продолжительного времени определяется равновесием между поступающей и расходуемой энергией. Потребление пищи зависит от многих факторов: окружающей среды, наследственности, привычек, традиций, уровня культуры, экономического положения, состояния физиологических систем контроля.
Голод и насыщение
· Чувство голода (потребность в приёме пищи) возникает в результате мотивации, направленной на устранение дискомфортных субъективных ощущений, возникших в результате недостатка питательных веществ в организме. К таким ощущениям относят «голодные боли в области желудка», связанные с ритмическими сокращениями желудка, тошнота, общая слабость и иногда головная боль.
· Насыщение. Приём пищи снимает чувство голода и приводит к состоянию насыщения. Субъективно насыщение проявляется чувством удовольствия, повышения настроения и ощущения приятного наполнения желудка. Различают насыщение первичное (сенсорное), вызываемое раздражением обонятельных, вкусовых рецепторов, механорецепторов полости рта, глотки, пищевода, желудка и двенадцатиперстной кишки. Вторичное (обменное, истинное) насыщение возникает после поступления продуктов расщепления пищевых веществ в кровь. Аппетит — эмоциональное ощущение, связанное со стремлением к потреблению пищи. Это ощущение может быть частью чувства голода, но может возникать и самостоятельно, независимо от физиологических потребностей. В последнем случае аппетит является проявлением врождённой или приобретённой индивидуальной склонности к определённому виду пищи и способствует выбору пищи необходимого качества.
· Гипоталамические центры голода и насыщения
à Латеральное ядро гипоталамуса выполняет функцию центра голода. Стимуляция этой области вызывает у подопытных животных неудержимое желание есть (гиперфагия). Разрушение ядер приводит к отказу от пищи.
à Вентромедиальное ядро гипоталамуса является центром насыщения. При электрическом раздражении ядра животные отказываются есть. Разрушение ядер порождает прожорливость, у животных развивается ожирение.
à Паравентрикулярное, дорсомедиальное и дугоообразное ядра гипоталамуса также принимают участие в регуляции пищевого поведения, регулируя секрецию гормонов, влияющих на баланс энергии и метаболизм (тироксин, глюкокортикоиды, инсулин).
à Сигналы к гипоталамусу. Гипоталамус получает сигналы от рецепторов желудка (сигнализация о его наполнении), регистрирует концентрацию находящихся в крови аминокислот, глюкозы и жирных кислот, а центры голода и насыщения содержат рецепторы для нейромедиаторов и гормонов, стимулирующих (нейропептид Y, меланин–концентрирующий гормон, эндорфины, галанин, глутамат, ГАМК, кортизол) или подавляющих (холецистокинин, инсулин, a–меланоцитостимулирующий гормон, кортиколиберин, лептин, серотонин, норадреналин, глюкагоноподобный пептид) пищевое поведение.
à Другие нервные центры. Аппетит контролируется не только гипоталамусом, но и структурами, тесно связанными с ним (например, миндалиной и лобным отделом коры больших полушарий). Так, двустороннее разрушение миндалины нарушает способность выбирать пищу в зависимости от её качества.
· Регуляция количества пищи, поступающей в организм, может быть подразделена на кратковременную и долговременную.
à Кратковременная регуляция заключается в возникновении чувства насыщения при приёме пищи, создаваемого рядом быстрых сигналов обратной связи (холецистокинин, инсулин, глюкагон, растяжение стенки желудка, сигналы от рецепторов ротовой полости).
Ú Наполнение желудка и двенадцатиперстной кишки растягивает стенку этих органов и оказывает ингибирующее влияние на центр голода.
Ú Пищеварительный гормон холецистокинин выделяется при поступлении жиров в двенадцатиперстную кишку и оказывает прямой ингибирующий эффект на центр голода.
Ú Пища, находящаяся в желудке и двенадцатиперстной кишке, стимулирует секрецию поджелудочной железой инсулина и глюкагона, которые подавляют активность центра голода.
Ú Сигналы от рецепторов ротовой полости во время жевания, слюноотделения, глотания, ощущения вкуса пищи также оказывают ингибирующий эффект на центр голода, хотя и более слабый, чем наполнение желудка.
à Долговременная регуляция — механизм поддержания трофического уровня клеток и тканей. Уменьшение в крови концентрации глюкозы, аминокислот или жирных кислот автоматически увеличивает их потребление. Эти факты привели к созданию глюкостатической, аминоацидостатической и липостатической теорий насыщения. Например, повышение концентрации глюкозы в плазме крови стимулирует активность нейронов вентромедиальных (центр насыщения) и паравентрикулярных ядер гипоталамуса и одновременно уменьшает частоту разрядов глюкозочувствительных нейронов центра голода.
Лептин — регулятор потребления пищи
Основные запасы энергии находятся в жировых клетках. Эти же клетки секретируют пептидный гормон лептин, проникающий через гематоэнцефалический барьер путём облегченной диффузии и взаимодействующий со своими рецепторами в дугообразном и паравентрикулярном ядрах гипоталамуса. Стимуляция лептином рецепторов гипоталамуса порождает различные эффекты, уменьшающие запасы жира. Таким образом, лептин сигнализирует в гипоталамус о необходимости корректировать пищевое поведение (увеличивать или уменьшать количество потребляемой пищи). Уменьшение массы жировой ткани и (как следствие) выработки лептина приводит к компенсаторному повышению чувства голода и снижению расхода энергии. Прямым следствием гиполептинемии является ожирение.
Дата добавления: 2016-06-05; просмотров: 853;