Профилактика и меры борьбы.

Борьба с мочеполовым шистосомозом включает комплекс мероприятий, направленных на прекращение передачи инвазии и предупреждение заражения людей:

• своевременное выявление и лечение больных;

• предотвращение попадания яиц шистосом в водоемы, заселенные моллюсками;

• уничтожение моллюсков с помощью моллюскоцидов (фрескон, пентахлорфенолят натрия, медный купорос, эндод идр.);

• заселение водоемов конкурентами моллюсков и хищников, которые уничтожают моллюсков и их яйца;

• использование оросительных систем, снижающих размножение моллюсков;

• очистка и осушение каналов и водоемов;

• ношение защитной одежды (перчатки, резиновые сапоги и др.) при контакте с водой;

• смазывание кожного покрова

защитной мазью при купании и работе в воде;

• кипячение или фильтрование воды для питья и хозяйственных нужд;

• активная санитарно-просветительная работа;

• централизованное водоснабжение населения.

Особое значение приобретают меры индивидуальной профилактики для туристов и путешественников, посещающих эндемичные районы. Эти меры подразумевают тщательный выбор мест для купания, избегание заросших растительностью пресноводных водоемов и мест скопления моллюсков.

Шистосома Мансона(Schistosoma mansoni). S. mansoni вызываеткишечный шистосомоз Мансона - хронический тропический кишечный трематодоз с преимущественным поражением органов пищеварения.

Морфология. Длина тела самца S. mansoni -6- 14 мм, самки - 12-16 мм (рис. 3.12). Семенники у самцов в количестве 8-9 мелкие. Яичник самки расположен в передней части тела. Матка короткая, содержит 1-4 яйца. Яйца овальные, с боковым шипом. Размеры яиц 120-160 х 60-70 мкм (рис. 3.13).

Рис. 3.13.Яйцо S. mansoni.

Биология развития. Цикл развития S. mansoni сходен с жизненным циклом S. haematobium. После активного внедрения церкарий в организм хозяина через кожный покров и сложной миграции шистосомул по лимфатическим и кровеносным сосудам половозрелые гельминты локализуются в разветвлениях воротной вены. Большая их часть мигрирует в мелкие ветви нижней брыжеечной вены, где самки начинают откладывать яйца. С помощью острого шипа и цитолизинов часть яиц проникает через стенку сосудов и ткани слизистой оболочки в просвет кишки и выделяется с калом.

Эпидемиология. Кишечный шистосомоз Мансона широко распространен в странах Африки (Египет, Судан, Замбия, Танзания, Центрально-Африканская Республика, Конго, Камерун, Либерия и др.). В Южной Америке заболевание встречается в Венесуэле, Гвиане, Бразилии, Пуэрто-Рико, на Гаити.

Патогенез и клинические проявления. Острую стадию шистосомоза следует рассматривать как следствие аллергической перестройки организма. Признаки острого кишечного шистосомоза проявляются через 2-16 (чаще 4-6) нед после заражения. Появляется лихорадка неправильного типа, ухудшается аппетит. Больных беспокоят частый жидкий стул, иногда с примесью крови и слизи, боли в животе. Нередко отмечаются тошнота и рвота. Увеличиваются размеры печени и селезенки.

В хронической стадии оставшиеся в тканях яйца шистосом являются причиной воспалительных реакций, гранулематозного и фиброзного процессов. Наибольшие патологические изменения происходят в стенке толстой кишки, в печени и легких. Занос яиц может вызвать поражения аппендикса, желчного пузыря, поджелудочной железы, половых органов, спинного и редко головного мозга. Как осложнения могут развиться кровотечения из вен пищевода, желудочные кровотечения, флегмоны и абсцессы желудка и кишечника, спаечная болезнь, полипоз прямой и сигмовидной кишок, синдром легочного сердца и др.

Диагностика. Кишечный шистосомоз Мансона следует дифференцировать от амебиаза, бактериальной дизентерии, балантидиаза. Паразитологический диагноз основан на обнаружении яиц в кале. Для их обнаружения готовят большие мазки на предметных стеклах. Пробу из мазка фекалий надо брать с поверхности кала, которая непосредственно соприкасалась со слизистой оболочкой кишки, откуда выходили яйца. В последние годы за рубежом широко используют серологические методы на основе ИФА. В качестве дополнительных методов можно использовать лапароскопию, биопсию печени и др.

Профилактика и меры борьбы такие же, как при мочеполовом шистосомозе.

Шистосома кишечная(Schistosoma intercalatum). S. intercalatumвызывает кишечный интеркалатный шистосомоз - хронический шистосомоз, ограниченно распространенный в тропических районах Африки, патогенетически и клинически сходный с кишечным шистосомозом Мансона, но отличающийся от него более легким течением.

Морфология. Возбудитель S. intercalatum морфологически сходен с S. haematobium. Яйца несколько крупнее - 140-240 X 50-85 мкм, выделяются с калом. Болезнь регистрируют в Заире, Габоне, Камеруне, Чаде.

Биология развития, эпидемиология, патогенез, клинические проявления, лечение и профилактика такие же, как при кишечном шистосомозе Мансона.

Шистосома японская(Schistosoma japonicum). S. japonicum вызываетяпонский шистосомоз - хронический тропический трематодоз Юго-Восточной

Рис. 3.14.Schistosoma japonicum.

а - самец; б - самка.

Азии, характеризующийся преимущественным поражением желудочно-кишечного тракта и печени.

Морфология. Возбудитель японского шистосомоза S. japonicumпредставлен на рис. 3.14. Длина тела самца - 12-20 мм, самки -12- 28 мм. Кутикула самца гладкая, без бугорков. Кишечные ветви соединяются в задней части тела. Семенники в количестве 6-8 среднего размера. Матка самки занимает около половины тела и содержит от 50 до 100 яиц. Яйца размером 70-100 х 50-65 мкм широкоовальные, имеют короткий боковой шип и содержат зрелый мирацидий (рис. 3.15).

Биология развития. Половозрелые гельминты паразитируют в воротной и мезентериальных венах человека и некоторых домашних и диких животных: крупного и мелкого рогатого скота, собак, кошек, мышей, крыс, кроликов, свиней, обезьян и др. Откладывание яиц самкой начинается через 4 нед после заражения хозяина. За сутки каждая самка способна отложить 1500-3000 яиц. Яйца проходят через стенку кишечника и выделяются с калом. В кале яйца появляются через 6-10 нед после заражения хозяина. Промежуточные хозяева - мелкие пресноводные моллюски рода Oncomelania. Длительность развития личиночных стадий шистосом в моллюсках составляет 4-12 нед. Церкарии живут в воде до 3 сут, но сохраняют инвазионную способность лишь первые 30 ч.

Эпидемиология. Японский шистосомоз регистрируют в странах Азии (Индонезия, Китай, Малайзия, Филиппины, Япония, Корея). Он распространен как в зоне влажных тропических лесов, так и в субтропических районах. Шистосомоз, встречающийся в Камбодже, Лаосе и Таиланде, называют меконговым (возбудитель S. mekongi). Он чаще встречается у детей до 10 лет.

Патогенез и клинические проявления. Патогенез японского шистосомоза во многом сходен с патогенезом S. mansoni, однако S. japonicum откладывает примерно в 10 раз больше яиц и выделяет их в больших количествах, что приводит к массивному заносу яиц в различные органы (печень, легкие и др.), в которых появляются тяжелые повреждения сосудов и тканей. Через 1-7 лет после заражения хозяина обычно развивается фиброз печени с портальной гипертензией. Характерным является поражение ЦНС, которое регистрируют в 2-4 % случаев, при этом развитие гранулем происходит как в сером, так и в белом веществе мозга.

В острый период болезни при интенсивной инвазии через 2-3 нед после заражения у больных повышается температура тела, появляются

Рис. 3.15.Яйцо S. japonicum.

диарея до 10 раз в сутки со слизью и кровью, высыпания на коже, их беспокоят головные боли и боли в области живота. В этот период возможно развитие бронхита и бронхопневмонии. Печень и селезенка увеличены.

В хронический период болезни основными симптомами являются поражения толстой кишки. Наблюдается диарея с примесью слизи и крови. Иногда развивается кишечная непроходимость, обусловленная скоплением яиц. Встречаются тяжелые поражения верхних отделов пищеварительного тракта с образованием язв желудка и двенадцатиперстной кишки, а также со злокачественными образованиями.

Диагностика. Диагноз устанавливают при обнаружении яиц в фекалиях теми же методами, что и при кишечном шистосомозе Мансона. В позднем периоде во многих случаях решающее значение имеет ректальная биопсия.

Профилактика и меры борьбы такие же, как и при мочеполовом шистосомозе. Кроме того, проводят выявление зараженных домашних животных и их лечение. Фекалии скота на фермах и в местах выпаса обеззараживают. Скот обеспечивают питьевой водой, свободной от церкарий.

Церкарии шистосом(Trichobilharzia ocellata и T. stagnicolae). Эти виды представляют собой свободноплавающие личинки шистосом, вызывающие шистосоматидные дерматиты (церкариозы) (зуд купальщиков, водяной зуд, церкарийные дерматиты), - паразитарные заболевания, характеризующиеся изменениями кожи под воздействием личинок (церкарий) некоторых видов трематод.

Возбудители шистосоматидного дерматита - личинки (церкарии) шистосом семейства Schistosomatidae, паразитирующих во взрослом состоянии в кровеносной системе водоплавающих птиц (уток, чаек, лебедей и др.). Человек не является для них специфическим хозяином. Иногда дерматит может быть вызван церкариями шистосоматид млекопитающих (грызунов и др.). В настоящее время насчитывается более 20 видов шистосом, церкарии которых способны проникать через кожный покров человека.

Эпидемиология. Внедрение церкарий в организм человека через кожный покров возможно лишь в тех водоемах, в которых обитают промежуточные хозяева соответствующих шистосом - легочные моллюски. Большинство церкарий гибнет в кожном покрове, вызывая воспалительные реакции. Чаще всего возбудителями шистосоматидных дерматитов являются церкарии Trichobilharzia ocellata и T. stagnicolae.

Яйца трихобильгарций попадают в воду с испражнениями хозяев, из них вылупляются мирацидии, проникающие в организм моллюсков родовLymnaea, Planorbis и др., где происходят партеногенетическое размножение и развитие личинок до стадии церкарии. Церкарии выходят из организма моллюсков и внедряются через кожный покров в организм уток и других водоплавающих птиц, где продолжается их развитие. Через 2 нед в кровеносной системе хозяев паразиты достигают половой зрелости.

Патогенез и клинические проявления. Причиной заражения человека является способность церкарий шистосоматид активно проникать через кожный покров. Церкарии вызывают механические (часто множественные) поражения кожного покрова и оказывают токсическое и сенсибилизирующее действие на организм человека, способствуют заносу вторичной инфекции. Особенно тяжело церкариозы протекают у детей.

У высокочувствительных лиц могут возникнуть местная или генерализованная крапивница, аллергический отек и сильный зуд кожи.

Изредка появляются отек кожи и волдыри. Заболевание заканчивается спонтанным выздоровлением. В месте папул в течение нескольких недель сохраняется пигментация.

Диагностика. В основе диагностики лежит обнаружение характерных изменений кожного покрова, появившихся при контакте с водой водоемов, где обитают моллюски и утки (купание, рыбная ловля, ирригационные работы и т. д.). Церкариозы дифференцируют от реакций на укусы насекомых и других дерматитов.

Профилактика. В целях индивидуальной профилактики церкариозов при контактах с водой водоемов (купание, стирка белья, игры в воде, рыбная ловля и т. д.) следует:

• избегать заросших водной растительностью мелководных участков водоемов, где обитают утки (более безопасны прибрежные зоны, лишенные водной растительности);

• при необходимости длительного пребывания в воде применять защитную одежду и обувь (сапоги, брюки, рубашки), предохраняющие от нападения церкарий шистосоматид;

• после контакта с водой в «подозрительной» зоне водоема тщательно вытирать кожу жестким полотенцем или сухой тканью и быстро сменять промокшую одежду.

Общественная профилактика церкариозов включает:

• оснащение городских водоемов, ассоциируемых с риском заражения людей церкариями, указателями, запрещающими купание и игры в воде;

• регулирование (снижение) численности уток в городских водоемах, используемых в рекреационных целях;

• регулярную очистку водоемов (или наиболее посещаемых населением участков водоемов) от водной растительности.

Сосалыцик ланцетовидный,или дикроцелиум

(Dicrocoelium lanceatum). D. lanceatum вызывает дикроцелиоз - биогельминтоз, характеризующийся поражением гепатобилиарной системы.

Этиология. Ланцетовидная двуустка D. lanceatum имеет плоское ланцетовидное тело со слегка закругленным задним концом. Длина тела паразита 5-12 мм, ширина 1,5-3 мм (рис. 3.16).

Кутикула имеет многочисленные сосочки без шипиков. Небольшая шаровидная глотка ведет в относительно длинный пищевод; слегка извилистые ветви кишечника не достигают конца тела. Два слабодольчатых семенника лежат один позади другого в передней трети тела. Яичник расположен позади заднего семенника. Хорошо развитая матка находится в задней части тела. Желточники занимают боковые поля средней части тела.

Рис. 3.16.Dicrocoelium lanceatum.

Рис. 3.17.Цикл развития D. lanceatum.

1 - яйца; 2 - личиночные стадии паразита в первом промежуточном хозяине - моллюске (мирацидий, спороциста 1, 2, церкация); 3, 4 - сборная циста; 5 - муравей - второй промежуточный хозяин, зараженный метацеркариями; 6 - окончательный хозяин.

Яйца мелкие, слегка асимметричные, с толстой оболочкой, от светлодо темно-коричневого цвета, с крышечками. Их размеры 38-45 X 25-30 мкм. Отложенные яйца содержат развитых мирацидиев.

Биология развития. Окончательные хозяева - овцы, козы, крупный рогатый скот, дикие копытные, некоторые грызуны и зайцеобразные (зайцы, кролики, суслики), медведи и человек (случайный хозяин), в организме которых взрослые гельминты обитают в желчевыносящих путях (рис. 3.17). Отложенные гельминтами яйца выделяются во внешнюю среду и заглатываются наземными моллюсками рода Helicella (Η. derbentina, Η. cricetorum, Zebrina detrina, Z. hohenackeri и др.), которые служат промежуточными хозяевами. В их кишечнике из яиц высвобождаются мирацидии, поселяющиеся в печени

моллюсков, где проходит цикл личиночного развития до стадии церкарии. Церкарии мигрируют из печени в органы дыхания моллюска, включаются в комочки слизи, формируют сборные цисты и выбрасываются через дыхательные отверстия на траву пастбищ. Здесь сборные цисты заглатываются вторыми промежуточными хозяевами - муравьями (родFormica и др.). В их организме сборная циста превращается в метацеркарии. Метацеркарии находятся в кишечнике, но одна метацеркария, активно передвигаясь, внедряется в мозговой ганглий, в результате чего у муравья изменяется характер поведения. Зараженный муравей в течение дня нормально выполняет свои рабочие функции, но к вечеру при понижении температуры воздуха инвазированные муравьи забираются на верхушки стеблей и листьев травянистых растений и, вцепившись в них челюстями, повисают до утра, утратив способность к движению. Вследствие этого в значительной степени увеличивается вероятность попадания паразитов в своих окончательных хозяев, которые заглатывают зараженных муравьев вместе с травой.

Эпидемиология. Источник заражения - окончательные хозяева гельминта. Человек заражается при случайном заглатывании инвазированных муравьев с овощами, ягодами, дикорастущими съедобными травянистыми растениями. Чаще болеют дети.

Дикроцелиоз сельскохозяйственных и диких травоядных млекопитающих распространен повсеместно. Спорадические случаи инвазии людей наблюдались на всех континентах.

Патогенез и клинические проявления такие же, как при фасциолезе, но патологические процессы и клинические симптомы выражены значительно слабее. При низкой интенсивности инвазии заболевание протекает субклинически (большинство случаев) или бессимптомно.

При интенсивной инвазии развиваются холангит, дискинезии желчевыносящих путей, иногда гепатит. Болезнь протекает остро. Наблюдаются тошнота, рвота, слюнотечение, изжога, горечь во рту, головные боли. Повышается температура тела. Больные жалуются на боли в правой половине живота или эпигастрии. Печень увеличена, ее поверхность гладкая, края закруглены; иногда увеличена селезенка. В некоторых случаях появляются кашель аллергической природы, очень редко - асцит и отеки конечностей. В моче иногда обнаруживают следы желчных кислот. Эозинофилия не превышает 5-7 %. Болезнь может продолжаться до 5 лет.

Осложнения. В редких случаях развивается билиарный цирроз печени.

Диагностика. Диагноз дикроцелиоза устанавливают при обнаружении яиц гельминта в дуоденальном содержимом или в испражнениях больного. После употребления в пищу печени мелкого или крупного рогатого скота, пораженной дикроцелиумом, в фекалиях могут быть обнаружены транзитные яйца, поэтому за несколько дней до исследования из рациона следует исключить печень и продукты ее переработки. Дикроцелиоз дифференцируют от других трематодозов.

Профилактика. Проводят ветеринарные мероприятия по санации зараженных животных. Следует остерегаться случайного заглатывания муравьев с пищей.

Метагонимус(Metagonimus yokogawai). Этот гельминт вызываетметагонимоз - биогельминтоз, характеризующийся нарушением функций пищеварительного тракта.

Морфология. Metagonimus yokogawai - мелкая трематода длиной 1-2 мм, шириной 0,4-0,75 мм. Передний конец ее тела сужен, задний имеет округлую форму; кутикула густо покрыта шипиками. Ротовая присоска значительно меньше брюшной, которая объединена с половой бурсой и рас-

положена справа от средней линии. Два округлых семенника лежат один за другим в конце тела, впереди них находятся шаровидный яичник и крупный семяприемник. Матка открывается у переднего края брюшной присоски. Желточники расположены по бокам тела в задней трети тела сосальщика.

Яйца мелкие, светло-коричневые, имеют крышечку. Их размеры 26- 28 X15-17 мкм.

Биология развития. Окончательные хозяева - человек, собака, кошка, свинья, лисица, песец, рыбоядные птицы. У окончательных хозяев паразит локализуется в тонком отделе кишечника. Промежуточные хозяева - пресноводные брюхоногие моллюски рода Melania идр.

Дополнительные хозяева - несколько десятков видов карповых, лососевых и сомовых рыб (язь, карась, сазан, форель, белый амур, уссурийский сиг, гольян, сом и др.). В теле рыбы церкарии локализуются в чешуе, жабрах, плавниках, мышцах, где инцистируются и превращаются в метацеркарий. Развитие церкарий в организме рыбы протекает при температуре не ниже 19 °С. В кишечнике человека из цист (метацеркарий) выходят личинки, которые проникают в слизистую оболочку тонкой кишки. Через 2 нед паразиты, достигнув половой зрелости, попадают в просвет кишечника и начинают откладывать яйца. Срок жизни половозрелой особи около 1 мес.

Эпидемиология. Источники инвазии - зараженные собаки, кошки и свиньи, реже человек. Заражение происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной рыбы и при случайном проглатывании ее чешуек, содержащих метацеркарии. Чешуйки могут попадать в воду и пищу, прилипая к посуде при разделке рыбы. В Японии заболеваемость городского населения выше, чем сельского, так как горожане чаще готовят дорогостоящие блюда из сырой форели, которые считаются деликатесом.

Метагонимоз широко распространен в Китае, Корее, Японии, на Филиппинах. В России очаги метагонимоза встречаются в бассейне Амура, на Сахалине. В этом регионе заражению способствует употребление национального блюда «тала» из сырой рыбы, мелко нарезанной вместе с чешуей.

Патогенез и клинические проявления. Личинки метагонимусов, прокладывая ходы в толще слизистой оболочки, повреждают ее, вызывают воспалительную реакцию и способствуют проникновению вторичной инфекции. Продукты жизнедеятельности паразита сенсибилизируют организм, вследствие чего возникают аллергические реакции.

При интенсивной инвазии через 12-16 дней после заражения появляются лихорадка, головная боль, эозинофильный лейкоцитоз (чаще умеренный). Острые проявления сохраняются в течение 2-4 дней. Затем развиваются симптомы энтерита: тошнота, слюнотечение, нечетко локализованные боли в животе, длительный рецидивирующий понос до 5-6 раз в сутки.

Диагностика. Диагноз устанавливают при обнаружении в кале яиц гельминта, которые похожи на яйца клонорха, но отличаются от них несколько меньшими размерами и более симметричной формой (напоминают лимон). Выступы оболочки по краям крышечки едва заметны. Следует отметить, что паразитологическая диагностика возможна только после того, как паразиты покинут слизистую оболочку, выйдут в просвет кишки и начнут откладывать яйца.

Метагонимоз чаще всего приходится дифференцировать от диарей бактериальной и паразитарной природы, новообразований кишечника.

Профилактика. Профилактические меры такие же, как при описторхозе.

Нанофиетус(Nanophyetus salmincola). N. salmincola вызываетнанофиетоз - биогельминтоз, характеризующийся явлениями энтерита.

Морфология. Nanophyetus salmincola (N. schikhobalowi) - небольшая трематода почти округлой формы длиной 0,52-0,58 мм, шириной 0,35-0,47 мм, желтоватого цвета. Кутикула покрыта мелкими шипиками. Ротовая и брюшная присоски крупные. Имеются глотка, пищевод и простой (неразветвленный) кишечник. Большие семенники находятся в задней трети тела. Между ними расположен округлый яичник, впереди которого лежит матка, содержащая 1-28 яиц. Половое отверстие находится у заднего края брюшной присоски.

Зрелые яйца светло-коричневого цвета овальной формы размером 62- 72 X 43-48 мкм, содержат зародышевую клетку, окруженную крупными желточными клетками.

Биология развития. Окончательные хозяева - человек, собака, кошка, волк, росомаха, норка, барсук и др., у которых паразит локализуется в тонком отделе кишечника. Промежуточные хозяева - брюхоногие моллюски рода Semisulcospira; дополнительные хозяева - рыбы (кета, кумжа, мальма, амурский сиг, таймень, ленок, амурский хариус, реже гольяны и амурские широколобики).

Личинки нанофиетусов при 20^°С развиваются в попавшем в воду яйце в течение 162-163 дней. Вышедшие из моллюсков церкарии остаются живыми в речной воде при 5,4-18°С в течение 2-4 дней. Метацеркарии в теле рыбы достигают инвазионной стадии на 12-й день и долго сохраняют жизнеспособность, поэтому с увеличением возраста рыбы интенсивность ее инвазии постоянно возрастает за счет повторных заражений и может составлять более 2000 метацеркарий на одну особь.

В организме окончательного хозяина паразиты достигают половой зрелости и начинают выделять яйца через 5-8 дней. Продолжительность жизни в организме окончательного хозяина составляет от 35 дней до 2 мес.

Эпидемиология. Источники инвазии - кошка, собака, человек, дикие плотоядные. Путь передачи - пищевой, фактор передачи - сырая или недостаточно обработанная (термически, засолкой и т. д.) рыба, содержащая жизнеспособные метацеркарии.

В России эндемичные очаги нанофиетоза сформировались в бассейне рек Амура, Уссури, Хора, на Сахалине. В районах нерестилищ рыб, инвазированность которых (например, семейства Salmonidae и др.) достигает 100 %, пораженность местного населения, занимающегося рыбным промыслом (нивхи и другие народности), составляет 95-98 %. Нанофиетоз также распространен в Северной Америке, где его возбудителем является тот же вид - N. salmincola.

Патогенез и клинические проявления. Нанофиетусы паразитируют у окончательных хозяев в начальной трети кишечника, вызывая воспалительные процессы в его слизистой оболочке. У человека клинические проявления наблюдаются только при заражении не менее 500 паразитов. Через 1- 3 нед после заражения развиваются симптомы энтерита: понос, боли в области живота, тошнота, рвота, урчание при пальпации сигмовидной и слепой кишок и др. Благодаря небольшой продолжительности жизни паразита при отсутствии реинвазий болезнь может закончиться спонтанным выздоровлением. Осложнения не наблюдаются.

Диагностика. Диагноз нанофиетоза ставят при обнаружении яиц гельминтов в испражнениях больного. Для паразитологической диагностики рекомендуется использовать метод обогащения. Нанофиетоз дифференцируют от других трематодозов и дифиллоботриоза, так как яйца нанофиетуса

внешне несколько похожи на яйца широкого лентеца. Прогноз при отсутствии реинвазий благоприятный.

Профилактика. Предпринимают такие же меры, как и при других кишечных трематодозах, заражение которыми происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно кулинарно обработанной рыбы.

Гетерофиес(Heterophyes heterophyes). H. heterophyes вызываетгетерофиоз - биогельминтоз, проявляющийся аллергическими реакциями, поражением кишечника и других органов.

Морфология. Heterophyes heterophyes - очень мелкая трематода, распространена в Египте, Индонезии, Китае, на Филиппинах, в Японии, на Дальнем Востоке России. Близкие виды - Н. dispar (Корея, Таиланд), Н. nocens (Япония), Н. continua (Китай, Корея, Япония). Тело грушевидное длиной 0,4-4 мм, шириной 0,2-0,9 мм. Кутикула покрыта чешуевидными шипиками, которые особенно многочисленны на передней узкой части тела. Кроме небольшой ротовой и крупной брюшной присосок, имеется третья - половая присоска, в глубине которой открываются мужское и женское половые отверстия. Ветви кишечника доходят до заднего конца паразита. Семенники овальной формы расположены в задней части тела. Яичник находится впереди семенников, по бокам его расположены желточники. Бурса цирруса и циррус отсутствуют.

Яйца овальные, светло-коричневые, размером 20-30 X 10-17 мкм, откладываются со зрелыми личинками.

Биология развития. Половозрелые паразиты обитают в средней части тонкого отдела кишечника окончательных хозяев - собаки, кошки, свиньи, некоторых птиц (пеликан, коршун) и диких плотоядных животных, а также человека. Личиночные стадии гетерофиид развиваются до стадии церкарий в промежуточных хозяевах - пресноводных брюхоногих моллюсках Pironella conica, Melania tuberculata (в Африке) и Cerithidea cingulata (в Японии). После выхода из организма моллюсков церкарии поражают кефалевых и пецилиевых (гамбузия) рыб, инцистируясь на их чешуе, жабрах и в мышцах. Попав в кишечник окончательного хозяина при поедании им рыбы, содержащей живых метацеркарий, личинки эксцистируются и внедряются в слизистую оболочку кишечника. Достигнув половой зрелости, паразиты локализуются между ворсинками слизистой оболочки тонкой кишки и начинают выделять яйца. Продолжительность их жизни в организме человека - не более 2 мес.

Эпидемиология. Источник инвазии - окончательные хозяева паразита. Заражение человека происходит при употреблении в пищу сырой или недостаточно термически обработанной инвазированной рыбы.

Наибольшая пораженность людей отмечается в долине Нила и в Израиле. Гетерофиоз распространен также в Японии, Южной Корее, южной части Китая, западной части Индии, Йемене, Тунисе, Греции. В неэндемичных районах случаи заболевания отмечаются при завозе инвазированной рыбы.

Патогенез и клинические проявления. Прикрепление гельминта к слизистой оболочке тонкой кишки вызывает ее раздражение, развиваются воспаление и поверхностные некрозы. Проникновение гельминтов и их яиц внутрь стенки кишечника и занос их в различные органы (сердце, головной мозг и др.) сопровождаются гранулематозной реакцией и образованием вокруг паразитов фиброзных цист (в месте проникновения яиц гетерофиид в клапаны сердца и миокард). В результате миокардита развивается сердечная недостаточность разной степени. Гематогенный занос яиц паразита в головной мозг, печень, селезенку, а также в глаза приводит к нарушению функции этих органов.

Осложнения наблюдаются крайне редко. Они связаны с заносом личинок гельминта в миокард, головной мозг, в глаза. По оценке, на Филиппинах 15 % смертельных исходов сердечной недостаточности вызваны гетерофиидным миокардитом.

Диагностика. Диагноз гетерофиоза ставят при обнаружении в фекалиях яиц паразита, которые появляются в них через 8-9 дней после заражения. Необходима дифференциация яиц гетерофиеса от яиц О. felineus, с которыми они весьма сходны. Окончательную идентификацию возбудителя производят при исследовании взрослых гельминтов, вышедших после приема антигельминтика.

Профилактика и меры борьбы. Основа профилактики - исключение из пищи необеззараженной рыбы. К мерам профилактики относятся также охрана водоемов от фекального загрязнения, обязательная термическая обработка рыбы в эндемичных по гетерофиозу очагах. Необходимы выявление и санация инвазированных людей и животных.