Гормоны передней доли гипофиза

В аденогипофизе образуются следующие гормоны: адренокортикотропный (АКТГ), тиреотропный (ТТГ), соматотропный гормон (СТГ), фолликулостимулирущий (ФСГ), лютеинизирующий (ЛГ).

Соматотропный гормон.СТГ оказывает влияние на многие виды обмена веществ.

Белковый обмен. СТГ активирует анаболическую фазу азотистого обмена и тормозит катаболическую фазу, что приводит к развитию положительного азотистого баланса. СТГ повышает проницаемость клеточной мембраны для аминокислот. Он также понижает активность некоторых протеолитических ферментов. СТГ способствует росту кости, стимулируя образование белкового состава костной ткани, ассимиляцию серы хрящевой тканью. Этому благоприятствует и характер действия СТГ на минеральный обмен. Он повышает кишечное всасывание Са²⁺ и Mg²⁺, усиливает их выведение с мочой и увеличивает в плазме содержание Са²⁺.

Анаболическое действие СТГ проявляется только при нормальной выработке инсулина, глюкокортикоидов (малые дозы стимулируют, а большие ингибируют этот эффект) и тироксина.

Углеводный обмен, а) СТГ активирует выход глюкозы из печени за счет активации секреции альфа-клетками островков Лангерганса поджелудочной железы глюкагона, который усиливает глюкогенолиз; б) в поджелудочной железе СТГ стимулирует продукцию инсулина, что усиливает утилизацию глюкозы тканями; в) однако на уровне клеток-мишеней СТГ совместно с глюкокортикоидами выступает как антагонист инсулина, т.е. тормозит поглощение глюкозы; г) СТГ активирует инсулиназу печени, которая расщепляет инсулин.

Жировой обмен. СТГ активирует липолиз жировой ткани, что ведет к увеличению свободных неэстерифицированных жирных кислот (НЭЖК) в крови, их накоплению в печени и окислению. Усиление окисления выражается в увеличении образования кетоновых тел. Этот катаболический эффект осуществляется в присутствии небольших концентраций клюкокортикоидов.

Недостаточное выделение СТГ является основной причиной так называемой гипофизарной карликовости или нанизма. При усиленной продукции СТГ наблюдается патологический рост костей, мягких тканей и внутренних органов. Эта патология получила название акромегалии.

Адренокортикотропный гормон (АКТГ).Выработка АКТГ контролируется гипоталамическим кортикотропинрелизинг-фактором. АКТГ оказывает свое действие двояко: а) через надпочечники. Действуя на надпочечники, он усиливает образование кортизола и кортикостерона, выражением чего является кортикоцизм. б) вненадпочечниковым путем. Этот путь касается прежде всего белкового обмена: усиливая образование кортизола, АКТГ тем самым увеличивает катаболизм белка. Однако в условиях повышенного распада белка АКТГ может усиливать анаболические процессы, т.е. проявлять так называемое нормализующее действие.

Жировой обмен. Добавление АКТГ непосредственно к жировой ткани стимулирует распад жира. Однако, усиливая образование кортизола, АКТГ оказывает следующие влияния: а) тормозит мобилизацию жира, б) активирует глюконеогенез и тем самым способствует образованию жира, в) тормозит активирующее окисление действие СТГ. Очевидно, конечный результат зависит от соотношения надпочечникового и вненадпочечникового действия. При нарушении регуляции или выработки АКТГ наблюдается нарушение оси гипоталамус — гипофиз — надпочечники, что в конечном счете приводит к появлению надпочечниковой недостаточности.

Тиреотропный гормон (ТТГ).Находясь под контролем гипоталамуса, сам регулирует деятельность щитовидной железы, что приводит к усиленному образованию тиреоидных гормонов, развитию гипертиреоза и тиреотоксикоза. С тиреотропным гормоном связан также экзофтальмический фактор, вызывающий пучеглазие. Нарушение выработки ТТГ приводит к нарушению гипоталамо — гипофизарно — тиреоидной оси, что в конечном счете вызывает развитие клиники поражения щитовидной железы.

Нарушение гипоталамо — гипофизарно — половой оси развивается при патологии гипоталамо — гипофизарного комплекса, которое сопровождается нарушением выработки гонадотропных гормонов (ГТГ).К ним относятся: фолликулостимулирующий гормон (ФСГ), лютеинизирующий гормон (ЛГ) и лактотропный гормон (ЛТГ) или пролактин. ФСГ активирует рост и созревание фолликулов. Для выработки зрелым фолликулом эстрогенных гормонов необходим следующий гормон полового цикла - лютеинизирующий гормон. ФСГ + ЛГ не только стимулируют выделение эстрогенов, но и необходимы для овуляции, а позже и для образования желтого тела. Для того чтобы желтое тело выделяло свой гормон - прогестерон, необходим еще и лактотропный гормон. В первой половине полового цикла под влиянием эстрогенов эндометрий матки вступает в пролиферативную фазу, а во второй половине цикла под воздействием прогестерона - в секреторную фазу. На границе этих двух фаз происходит овуляция.

В мужском организме ФСГ стимулирует сперматогенез, ЛГ - стимулирует секрецию андрогенов.