Регуляция экспрессии генов у прокариот. Оперон.

У прокариот кольцевидная ДНК, которая кодирует небольшое количество белков (у кишечной палочки более 4000). Для многих генов характерна оперонная регуляция активности.

Оперон – это группа структурных генов, которые кодируют белки-ферменты одного метаболического процесса и работы которых находится под контролем общих регуляторных генов. Опероны позволяют маленькой ДНК кодировать много белков.

Оперон был открыт в 1961 г. французскими учеными Жакобом и Моно. Они открыли лактозный оперон у кишечной палочки. Если кишечную палочку поместить в среду, содержащую лактозу, то она начинает вырабатывать три фермента, участвующих в метаболизме лактозы.

Ферменты кодируют три структурных гена:

• lacZ - галактозидаза – расщепляет лактозу на глюкозу и галактозу

• Lac Y –фермент пермеаза (обеспечивает поступление лактозы в клетку)

• lacA – трансацетилаза, участвует в удалении из клетки токсичных продуктов расщепления лактозы.

Структурные гены находятся в окружении регуляторных генов:

• Ген-регулятор – кодирует белок-репрессор

• Ген-промотор – место присоединения РНК-полимеразы для начала транскрипции

• Ген-оператор. Если к нему присоединен белок-репрессор, то он блокирует транскрипцию.

• Терминатор – на нем заканчивается транскрипция.

 

Оперон инактивирован, если белок-репрессор соединен с геном-оператором. Оперон в активном состоянии если в клетку попадает лактоза. Она соединяется с белком-репрессором и инактивирует его. Начинается синтез трех ферментов.

Отличия организации генома и экспрессии генов
у прокариот и эукариот

Прокариоты Эукариоты
ДНК кольцевидной формы, не соединена с белками, расположена в цитоплазме ДНК линейная,соединяется с гистоновыми и негистоновыми белками, находится в ядре клетки
В генах нет интронов Есть интроны
Мало генов (у кишечной палочки около 4000) Много генов (у человека до 30000)
Есть опероны Нет оперонов Каждый ген окружен группой регуляторных генов

 

Регуляция экспрессии гена у эукариот.

В каждой клетке у эукариот экспрессируется 7-10% всех генов. Остальные гены находятся в репрессированном (неактивном) состоянии. У эукариот преобладает так называемый позитивный генетический контроль, при котором основная часть генома репрессирована, и регуляция идет путем активации необходимых генов.

На уровне транскрипции регуляция может идти следующими путями:

• Амплификация (увеличение числа копий) гена;

• Связывание с промотором факторов транскрипции - белков, облегчающих или затрудняющих транскрипцию;

• С помощью регуляторных генов -энхансеров и сайленсеров;

• Влияние гормонов, которые часто служат активаторами транскрипции; например, стероидные гормоны проникают в цитоплазму клетки, соединяются со специальным белком-рецептором, поступаю в ядро и активируют несколько генов.

• Альтернативный сплайсинг – из одной про-иРНК могут вырезаться разные интроны

• Метилирование нуклеотидов ДНК, в основном, в области промотора, богатой ГЦ-парами; это делает невозможным присоединение факторов транскрипции к промотору и выключает ген;

• Ацетилирование белков - гистонов, что уменьшает степень связывания с ними ДНК и облегчает транскрипцию.

Контроль на уровне трансляции

• Идет путем регуляции образования комплекса мРНК — стартовая тРНК— рибосома и изменении времени жизни иРНК за счет различных цитоплазматических факторов.

• С помощью микроцитоплазматических РНК – маленьки РНК, которые соединяются с иРНК и блокируют трансляцию

• Регуляция образования белков возможна и путем изменения быстроты и активности посттрансляционной модификации полипептидной цепи

Репарация ДНК

Репарация ДНК – это исправление ошибок ДНК. Если ошибки остаются, то они могут привести к генным мутациям и генным болезням. Репарация поддерживает генетическую целостность организма и их выживание

1) Фоторепарация у прокариот. Облучение клетки ультрафиолетовыми лучами вызывает образование в ДНК тиминовых димеров. УФ лучи активируют фермент фотореактивации, который связывается с тиминовыми димерами и разрывают их.

2) Эксцизионная репарация у прокариот и эукариот - ферменты-нуклеазы вырезают ошибочное основание или участок поврежденной цепи ДНК, фермент ДНК-полимера 1 типа встраивает нормальные нуклеотиды, ферменты лигазы сшивают фрагменты.

3) Репарация во время репликации – самокоррекция ДНК

4) Пострепликационная репарация – если не удалены ошибочные нуклеотиды во время репликации, то происходит рекомбинация поврежденной цепи с цепью ДНК во второй дочерней молекуле и ошибка устраняется

5) SOS-репарация – при репликации ДНК- полимераза перескакивает место повреждения и продолжает репликацию без разрывов, но последовательность нуклеотидов меняется

Болезни репарации ДНК.

При нарушении репарации ДНК в клетках накапливаются мутации, что со временем приводит: 1) к развитию опухолей, 2) преждевременному старению, 3) наследственным заболеваниям – болезням репарации.

Наследственные болезни, которые обусловлены мутацией генов репарации ДНК, называются болезнями репарации ДНК. Пример - пигментная ксеродерма – генная болезнь с аутосомно-рецессивным типом наследования. У больных нарушена эксцизионная репарация ДНК, которые повреждены УФ лучами и др. мутагенами. Под действием солнечного света на коже появляются веснушки, пигментные пятна, со временем у 100% больных развивается рак кожи

 






Дата добавления: 2016-09-06; просмотров: 806; ЗАКАЗАТЬ НАПИСАНИЕ РАБОТЫ


Поиск по сайту:

Воспользовавшись поиском можно найти нужную информацию на сайте.

Поделитесь с друзьями:

Считаете данную информацию полезной, тогда расскажите друзьям в соц. сетях.
Poznayka.org - Познайка.Орг - 2016-2017 год. Материал предоставляется для ознакомительных и учебных целей. | Обратная связь
Генерация страницы за: 0.106 сек.