Этиология и патогенез

Хроническая гипоксия плода развивается при осложненном течении беременности, фето-плацентарной недостаточности или при заболеваниях беременной, протекающих с гипоксемией (пороки сердца, тяжелая анемия, хронические болезни легких).

Острая гипоксия (асфиксия) чаще возникает в процессе родов в результате нарушения маточно-плацентарного кровообращения при преждевременной отслойке плаценты, пролапсе пуповины, аномальном предлежании плода и плаценты, гипертонусе и разрывах матки, острой гипоксии у роженицы, а также вследствие замедления кровотока при сжатии головки плода и полости малого таза.

У плода гипоксия приводит к сдвигу реакцию крови и тканей в кислую сторону, развивается метаболический ацидоз, снижается активность ферментов, обеспечивающих «синтез роста», нарушается функция миокарда. Появляются тахикардия и децелерация сердечного ритма, экстрасистолии. Регистрируется положительный – нереактивный – нестрессовый тест.

Кратковременная умеренная внутриутробная гипоксия вызывает включение механизмов компенсации, направленных на поддержание адекватной оксигенации тканей плода. Увеличивается выброс глюкокортикоидов, число циркулирующих эритроцитов в объеме циркулирующей крови. Возникает тахикардия, некоторое повышение систолического давления без увеличения сердечного выброса. Увеличивается двигательная активность плода и частота «дыхательных» движений грудной клетки при закрытой голосовой щели, что также способствует компенсации гемодинамических нарушений.

Продолжающаяся гипоксия приводит к активации анаэробного гликолиза. Нарастающий дефицит кислорода заставляет организм снизить оксигенацию кишечника, кожи, печени, почек; происходит перераспределение кровообращения с преимущественным кровоснабжением жизненно важных органов (головной мозг, сердце, надпочечники). Централизация кровообращения, в свою очередь, усугубляет тканевой метаболический ацидоз (резко увеличивается в крови уровень лактата). Развивается снижение двигательной активности плода, частотной активности на ЭЭГ, числа «дыхательных» экскурсий грудной клетки, появляется брадикардия.



Тяжелая и/или длительная гипоксия влечет за собой срыв механизмов компенсации, что проявляется, прежде всего, истощением симпато-адреналовой системы и коры надпочечников, артериальной гипотензией, брадикардией, коллапсом. Патологический ацидоз увеличивает проницаемость сосудистой стенки и клеточных мембран. Это, в свою очередь, приводит к гемоконцентрации, сладжированию эритроцитов, образованию внутрисосудистых тромбов, выходу жидкой части крови в интерстициальное пространство, гиповолемии. Повышение проницаемости клеточных мембран вызывает дисэлектролитемию (гиперкалиемию, гипомагниемию, гипокальциемию), что может спровоцировать синдром диссеминированного внутрисосудистого свертывания.

Гипоксическая энцефалопатия, которая является грозным клиническим проявлением тяжелой асфиксии, возникает, прежде всего, вследствие ишемии ткани головного мозга (артериальная гипотензия при артериальном давлении на локтевой артерии менее 50 мм рт. ст., тромбозы венул и артериол, нарушение венозного оттока из-за отека головного мозга), дисэлектролитемии, мелких кровоизлияний в ткань мозга и субарахноидальное пространство. Наличие таких кровоизлияний не служит главным прогностическим признаком, как в остром периоде, так и для дальнейшего нервно-психического развития.

Поражения головного мозга обусловлены не только изменениями его в момент гипоксии, но и могут возникать в процессе реанимации ребенка, в постгипоксическом периоде, что объясняют накоплением в крови и тканях избытка свободных радикалов и продуктов перекисного окисления липидов («кислородный парадокс» - токсичность избытка кислорода после периода длительной гипоксии), протеолитических ферментов, ионов кальция, и др. Отсюда возникает опасность чрезмерно активной, неконтролируемой оксигенотерапии в неонатологии.

 

 

 


Рис. 2.1. Схема патогенеза асфиксии

Классификация.Выделяют средней тяжести, или умеренную, и тяжелую асфиксию.

Исследования

Объем лабораторных исследований, необходимый для подтверждения диагноза, определения степени тяжести, выявления ранних постасфиктических осложнений: общий анализ крови и мочи, уровень гематокрита, глюкоза крови, сахар мочи, электролиты плазмы, общий белок, мочевина сыворотки крови, коагулограмма, показатели КОС, парциальное давление газов крови (РаО2, РаСО2).

Объем лабораторных исследований, необходимый для проведения дифференциального диагноза: посевы крови, кала, мочи, любого отделяемого из местного очага, из слухового прохода, кожи; билирубин сыворотки, трансаминазы.

Анамнез, клиника.При сборе анамнеза необходимо выявить патологические состояния (антенатальные и интранатальные факторы риска), приведшие к развитию асфиксии (см «Факторы риска, этиология»).

Клиника умеренной (средней тяжести) асфиксии при рождении: нормальное дыхание не установилось в течение 1-й минуты после рождения, частота сердцебиений 100 и более в минуту, незначительное снижение мышечного тонуса, слабая реакция на раздражение. Оценка по шкале Апгар 4-6 баллов.

 

Табл. 2.10.Шкала Апгар

Признак 0 баллов 1 балл 2 балла
Кожа Бледная, цианотичная Туловище розовое, цианоз конечностей Розовая
Сердцебиение Отсутствует Менее 100 Более 100
Гримаса или рефлекторная возбудимость* Не определяется Гримаса Крик или активные движения
Мышечный тонус Низкий (ребенок вялый) Слабая флексия (слабые движения) Хороший тонус (активные движения)
Дыхание Отсутствует Редкое, неритмичное Регулярное

* Проверяется с помощью одного из двух приемов: реакция на катетер при отсасывании содержимого ротоглотки или пяточный рефлекс Аршавского.

 

Общее состояние ребенка при рождении расценивается как средней степени тяжести. Выявляются умеренная вялость, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр и раздражение слабая. Физиологические рефлексы угнетены, крик малоэмоциональный, акроцианоз или общий цианоз кожи. При оксигенации кожа розовеет. Со стороны сердца - тахикардия, тоны сердца звучные или слегка приглушены. Дыхание ритмичное (после первичного апноэ), в легких непостоянные разнокалиберные влажные хрипы. В первые же часы жизни со стороны ЦНС появляется гипервозбудимость – тремор, раздраженный крик, нарушение сна, гиперестезии и гиперакузии, спонтанный рефлекс Моро. Выявляют изменения физиологических рефлексов и мышечного тонуса. Описанные нарушения преходящие и носят функциональный характер, являясь следствием метаболических нарушений и преходящей внутричерепной гипертензии. Состояние нормализуется к 3-5 суткам жизни.

Тяжелая первичная асфиксия – оценка по шкале Апгар 1-3 балла, пульс при рождении менее 100 ударов в минуту, дыхание отсутствует или затруднено, кожа бледная, мышцы атоничны.

Состояние ребенка при рождении тяжелое. Мышечный тонус, спонтанная двигательная активность, реакция на осмотр снижены или отсутствуют. Физиологические рефлексы угнетены. Цвет кожных покровов бледный или цианотичный, при оксигенации восстанавливается медленно. Тоны сердца глухие, выслушивается систолический шум. Физикальные данные над легкими вариабельны. Меконий отходит до или во время родового акта. Клиническая картина может соответствовать гипоксическому шоку (бледность или землистость кожи, симптом «белого пятна» 3 секунды и более, АД снижено, дыхание отсутствует, реакции на осмотр нет, адинамия, арефлексия, атония, миоз или мидриаз, нистагм, тоны сердца глухие, систолический шум, в легких разнокалиберные влажные хрипы, гепатомегалия, вялая перистальтика кишечника). Динамика неврологической картины вялая.

Степень гипоксии и толерантность нервной системы к гипоксическому воздействию у каждого новорожденного индивидуальны, в связи с чем и тяжесть церебральных расстройств также различна.

Диагноз гипоксии плода в антенатальном периоде основывается на следующих признаках:

- наличие факторов риска в анамнезе беременной;

- нарушение частоты сердцебиений плода (тахи- или брадикардия);

- нереактивный нестрессовый тест: отсутствие учащения сердцебиений плода (акцелераций). У здоровых плодов наблюдается 2 и более акцелераций в среднем на 15 ударов в минуту с продолжительностью периода акцелерации 15 секунд. При наличии нереактивного нестрессового теста рекомендуется провести стрессовый тест, т. е. оценку сердечной деятельности плода в ответ на спонтанные или стимулированные сокращения матки;

- наличие поздних децелераций (урежений сердцебиения плода) в ответ на сокращения матки за период более чем 50% сокращений указывает на фетальную гипоксию. Эти тесты могут быть выполнены с помощью стандартных электронных мониторов.

С помощью УЗИ диагностика гипоксии плода осуществляется на основании анализа оценки «биофизического профиля плода»; при этом кроме частоты сердечных сокращений, по данным УЗИ, оцениваются общая активность плода, частота и характер дыхательных движений оценивается состояние маточно-фетального кровообращения.

Диагноз асфиксииустанавливается на основании клинических данных, в частности, оценки по шкале Апгар, а также динамики основных клинико-лабораторных параметров. Все эти дети подлежат мониторному наблюдению. Мониторинг делят на клинический, лабораторный, аппаратный (см. «Исследования»).

При асфиксии средней тяжести суммарная оценка по шкале Апгар на 1-й минуте составляет 4-6 баллов (при этом обязательно снижение оценки дыхания), но к 5-й минуте оценка по шкале Апгар должна достигнуть 8-10 баллов. Такую же динамику оценки по шкале Апгар могут иметь и депрессивные дети, без асфиксии, что, однако, не влияет на характер реанимационных мероприятий ребенку при рождении. Общепринято, что только оценка по шкале Апгар не может быть единственным критерием асфиксии, т.к. низкая оценка по Апгар через 1 минуту после рождения не всегда является синонимом асфиксии. Например, оценка по шкале Апгар на 1-й минуте при асфиксии новорожденных и медикаментозной депрессии снижается за счет разных признаков. При асфиксии оценка снижается за счет дыхания, рефлекторной возбудимости, сердцебиений и цвета кожных покровов, в то время как при медикаментозной депрессии цвет кожных покровов и сердцебиения не страдают, а оценка за мышечный тонус снижается в обоих случаях.

Если причины кардиореспираторной депрессии ребенка при рождении четко установлены и дальнейшая динамика клиники (после оказания, конечно, адекватной экстренной помощи при рождении) подтверждает ее, то диагноз асфиксия нецелесообразен.

Тяжелую асфиксию диагностируют у ребенка, имеющего оценку по шкале Апгар через 1 минуту после рождения 1-3 балла и если через 1 или через 5 минут после рождения оценка по шкале Апгар менее 7 баллов. Обязательным является снижение балльной оценки за дыхание и тесно связанной с ней оценки за рефлекторную возбудимость.

Оценка состояния новорожденного по шкале Апгар осуществляется на 1-й и 5-й минутах после рождения: у большинства новорожденных сумма баллов составляет 7-10. При количестве баллов 7 и ниже на 5-й минуте жизни оценку проводят далее каждые 5 минут ( на 10-й, 15-й и 20-й минутах) до достижения оценки 8 баллов или до достижения 20 минут жизни. Оценка по шкале Апгар на 5-й минуте имеет более достоверно прогностическое значение чем сумма баллов на 1-й минуте.

Нейросонография у доношенного ребенка выявляет ишемические поражения чаще в области серого вещества (кора, базальные ганглии), иногда гипоксические некрозы могут развиться и в белом веществе.

У недоношенных – обнаруживают признаки перивентрикулярной лейкомаляции. Перивентрикулярный некроз приводит к классической кистозной фазе, к пассивной внутренней гидроцефалии. Часто можно увидеть отек или набухание мозгового вещества, что приводит к повышению эхогенности отдельных групп ядер базальных ганглиев, внутренней капсулы, перивентрикулярных зон. Может появиться на 4-6 сутки жизни гипоксически-ишемический некроз в виде разрозненных мелкоочаговых участков с повышенной эхогенностью.

Критерии диагностики тяжелой асфиксии: оценка по шкале Апгар через 5 минут – 3 балла и ниже; клинические признаки полиорганной недостаточности (хотя бы два признака + резистентный к инотропным препаратам шок, т.е. необходимость введения допамина и/или добутрекса при инфузионной терапии более 1 часа на фоне адекватной ИВЛ и согревания ребенка).

Критерии диагностики среднетяжелой асфиксии:оценка по шкале Апгар через 5 минут менее 6 баллов + признаки шока II степени, проявляющиеся в необходимости проведения ИВЛ, потребности в инфузионной терапии в сочетании с инотропными препаратами.

Дифференциальный диагноз асфиксии проводят с состояниями, вызывающими кардиореспираторную депрессию, с острыми кровопотерями, внутричерепными кровоизлияниями, пороками развития мозга, с болезнями сердца, легких, диафрагмальной грыжей, спинальными травмами.

 

Табл. 2-11. Дифференциальный диагноз асфиксии и внутричерепных кровоизлияний

 

Признак Асфиксия Внутричерепные кровоизлияния
Факторы риска Характерные для асфиксии Характерные для родовых травм
Наличие периода благополучия Не характерно Характерно
Внезапное ухудшение состояния Не характерно Характерно
Постгеморрагическая анемия Не характерно характерно
Нарушения терморегуляции Возможно Характерно
Очаговая неврологическая симптоматика Не характерна Встречается
Быстрое нарастание признаков внутричерепной гипертензии Не характерно Характерно
Прогрессирующее ухудшение состояния Не характерно Встречается
Данные УЗИ, КТ Ишемические поражения мозга (повышение эхогенности мозговых структур) Наличие, топика, особенности кровоизлияний
Исследование ликвора Изменение уровня белка, давления Повышение белка, эритроциты, макрофаги, ксантохромия, повышение давления

 

Лечение. Задачи лечения: восстановление проходимости дыхательных путей, самостоятельного адекватного дыхания и сердечной деятельности, предупреждение полиорганной недостаточности.

В РФ для выведения ребенка из состояния асфиксии в родильном зале с 2010 года проводится на основании Методического письма «Первичная и реанимационная помощь новорожденным детям» от 21 апреля 2010 г № 15-4/2-3204).

Предлагается следующая последовательностьпервичная реанимационная помощь новорожденным.

На каждых родах должен присутствовать медицинский работник, умеющий оказывать первичную реанимацию новорожденным.

Для оказания эффективной реанимационной помощи родовспомогательное учреждение должно быть оснащено современным оборудованием. Навыками оказания первичной реанимационной помощи детям при асфиксии должны владеть все, принимающие участие в родах.

Необходимо прогнозировать рождение ребенка в состоянии асфиксии. Про­гнозирование проводят на основе анализа анте- и интранатальных данных.

Антенатальные факторы риска развития асфиксии новорожденных:

- сахарный диабет;

-гестоз (преэкслампсия);

- гипертензивные синдромы;

-резус-сенсибилизация;

-мертворожденность в анамнезе;

-клинические признаки инфекции у матери;

- кровотечение во ІІ или ІІІ триместрах беременности;

- многоводие;

-маловодие;

- многоплодная беременность;

- задержка внутриутробного роста плода;

- употребление матерью наркотиков и алкоголя;

-применение матерью лекарственных препаратов, угнетающих дыхание новорожденного;

-наличие аномалий развития, выявленных при пренатальной диагностике;

-аномальные показатели кардиотокографии накануне родов.

Интранатальные факторы риска:

-преждевременные роды (срок менее 37 недель);

- запоздалые роды (срок более 42 недель);

-операция кесарева сечения;

- отслойка плаценты;

- выпадение петель пуповины;

- патологическое положение плода;

-применение общего обезболивания;

- аномалии родовой деятельности;

- наличие мекония в околоплодной жидкости;

-нарушение ритма сердца плода;

- дистоция плечиков;

- инструментальные роды (акушерские щипцы, вакуум-экстракция).

Необходимо обеспечить готовность персонала и оборудования к проведению реанимации. В родильном зале должен быть обеспечен оптимальный температурный режим (не ниже + 24 0С).

При рождении недоношенного ребенка в сроке гестации 32 недели и менее в родильном зале должна присутствовать реанимационная бригада.

После рождения ребенка необходимо зафиксировать время и провести оценку новорожденного по шкале Апгар на 1 и 5 минутах после рождения. При продолжающейся реанимации более 5 минут третью оценку провести через 10 минут после рождения.

Первичная реанимация не проводится в случае получения следующей информации: 1) ребенок доношенный?; 2) околоплодные воды чистые, явные признаки инфекции отсутствуют?; 3) новорожденный дышит и кричит?; 4) у ребенка хороший мышечный тонус? При ответе на все вопросы «ДА» ребенка выкладывают на грудь матери. В остальных случаях показано проведение реанимационных мероприятий.

Первичные реанимационные мероприятия начинают при наличии у ребенка показаний и при условии наличия хотя бы одного признака живорождения: самостоятельное дыхание, сердцебиение (ЧСС), пульсация пуповины, самопроизвольное движение мышц.

Схема проведения реанимационных мероприятий у детей, родившихся доношенными и недоношенными в настоящее время разная.

 






Дата добавления: 2016-07-18; просмотров: 200;


Поиск по сайту:

Воспользовавшись поиском можно найти нужную информацию на сайте.

Поделитесь с друзьями:

Считаете данную информацию полезной, тогда расскажите друзьям в соц. сетях.
Poznayka.org - Познайка.Орг - 2016-2017 год. Материал предоставляется для ознакомительных и учебных целей.
Генерация страницы за: 0.014 сек.