ПЛАЦЕНТАРНАЯ НЕДОСТАТОЧНОСТЬ.
Плацентарная недостаточность – клинический синдром, обусловленный морфофункциональными изменениями в плаценте и нарушениями компенсаторно-приспособительных механизмов, обеспечивающих функциональную полноценность плода.
Классификация.
Первичная плацентарная недостаточность развивается в сроки формирования плаценты и наиболее часто встречается у беременных с привычным невынашиванием или бесплодием в анамнезе.
Вторичная плацентарная недостаточность возникает после формирования плаценты и обусловлена экзогенными влияниями, перенесенными во время беременности заболеваниями.
Острая плацентарная недостаточность вследствие обширных инфарктов и преждевременной отслойки N расположенной плаценты.
Хроническая- постепенное ухудшение децидуальной перфузии из-за ↓ компенсаторно-приспособительных реакций плаценты в ответ на патологические состояния материнского организма.
Относительная (компенсированной) недостаточность хар-ся устойчивой гиперфункцией плаценты. Развивается при угрозе прерывания беременности, умеренных проявлениях позднего гестоза (отеки, нефропатия I ст.) и хорошо поддается терапии.
Абсолютная (декомпенсированная) хар-ся срывом компенсаторно-приспособительных механизмов и развивается при гипертензивных формах гестоза, приводя к задержке развития и гибели плода.
Этиология и патогенез.При физиологически протекающей беременности плацентарные сосуды дилатированы и не реагируют на сокращающие импульсы за счет возрастающей продукции эндотелиальных факторов релаксации - простациклина и оксида азота => равномерное поступление кислорода и питательных веществ к плоду. Патология плацентарного кровообращения развивается когда инвазивная способность трофобласта ↓ и процесс инвазии охватывает спиральные сосуды неравномерно. В плацентарных сосудах частично сохраняются гладкомышечные структуры, адренергическая иннервация и способность реагировать на вазоактивные стимулы. Такие участки плацентарных сосудов становятся мишенью для действия медиаторов, циркулирующих в кровотоке. Развитием плацентарной недостаточности сопровождаются практически все осложнения беременности: гестоз, экстрагенитальная патология, инфекционные заболевания, передающиеся половым путем, гармональные нарушения репродуктивной системы до беременности: недостаточность лютеиновой фазы цикла, ановуляция, гиперадрогения, гиперпролактинемия и др, системные заболевания. Факторы риска: влияние природных и социально-экономических условий, стрессовых ситуаций, тяжелых физических нагрузок, употребление алкоголя, наркотиков, курение, возраст, конституциональные особенности будущей матери, экстрагенитальные заболевания, особенности течения настоящей беременности (гестоз, многоводие, Rh-конфликт).
Клиническая картина и диагностика.Диагноз устанавливается на основании данных анамнеза, течения беременности, клинико-лабораторного обследования:
Ø регулярное общеакушерское наблюдение;
Ø динамическое УЗИ в I, II, III триместрах;
Ø допплерометрия;
Ø исследование гемостаза;
Ø определение эстрадиола, прогестерона, хронического гонадотропина, а-фетопротеина в крови;
Ø кольпоцитологическое исследование;
Ø КТГ плода;
Ø определение высоты стояния дна матки.
Клиника угрозы прерывания беременности у женщин с ПН хар-ся напряжением матки при отсутствии структурных изменений со стороны шейки. Течение настоящей беременности у женщин с формирующейся ППН вследствие угрозы прерывания сопровождается кровяными выделениями, аутоиммунными гормональными нарушениями, дисбактериозом.
Лечение и профилактика.При угрозе прерывания беременности в ранние сроки, обусловленной пониженным уровнем эстрогенов, признаках отслойки хориона, кровянистых выделениях рекомендуется проводить лечение малыми дозами эстрогенов.
1. При низком базальном уровне ХГЧ вводят соответствующие препараты (прегнил, профази) до 12 нед. беременности. Для поддержания функции желтого тела используют прогестерон, дюфастон, утротестан (до 16— 20 нед.).
2. Лечебно-профилактические: диетотерапию, витамины, физиотерапевт лечение, N сна.
3. Целесообразно антиоксидантов (а-токоферола ацетат), гепатопротекторов, ноотропов, адаптогенов.
4. для сохранения беремен после 20 нед., являются b-адреноблокаторы, сульфат магния, метацин.
5. При получении данных об инфицировании (обострение пиелонефрита, многоводие, выявление урогенитальной инфекции) проводится этиотропная антибактериальная терапия и санация влагалища. Широко применяют эубиотики, действующие методом конкурентного вытеснения флоры.
6. В комплексную терапию позднего гестоза обязательно включают средства, улучшающие маточно-плацентарный кровоток (глюкозо-новокаиновая смесь, реополиглюкин, трентал), проводят сеансы абдоминальной декомпрессии, гипербарической оксигенации.
7. При наличии антифосфолипидного синдрома используют антиагреганты (аспирин, курантил), низкомолекулярные гепарины (фраксипарин), иммуноглобулины. Высокий титр антифосфолипидов может быть снижен курсом плазмафереза
ГИПОКСИЯ ПЛОДА
Гипоксия плода- комплекс изменений в его организме под влиянием недостаточного снабжения кислородом тканей и органов или неадекватной утилизации ими кислорода.
Классификация.
1. От длительности течения:
а) хроническая - при недостаточном снабжении плода кислородом в течении длительного периода, осложненном течении беременности и связана с морфофункциональными изменениями в плаценте.
б) подострая - обычно развивается за 1-2 дня до родов и хар-ся ↓ адаптационных возможностей плода.
в) острая - как правило возникает в родах, реже во время беременности.
2. По интенсивности:
а) функциональная (легкая форма) - лишь гемодинамические нарушения.
б) метаболическая - более глубокая с нарушением всех видов обмена, но нарушения обратимы.
в) деструктивная (тяжелая форма) - наступают необратимые измененения на уровне клеток.
3. В зависимости от механизма развития:
а) артериально-гипоксемическая:
Ø гипоксическая- результат нарушения доставки кислорода в маточно-плацентарный кровоток
Ø трансплацентарная - результат маточно-плацентарной или фетоплацентарной нед-ти и нарушения газообменной функции плаценты.
б) гемическая:
Ø анемическая, в т.ч. гемолитическая и постгеморрагическая
Ø гипоксия - в результате снижения сродства фетального гемоглобина к кислороду
в) ишемическая:
Ø гипоксия, как следствие ↓ сердечного выброса при аномалиях развития сердца и крупных сосудов, тяжелых нарушениях сердечного ритма, сниженной сократимости миокарда.
Ø гипоксия в результате ↑ сосудистого сопротивления, в т.ч. изменения реологических св-в крови.
г) смешанная форма - это сочетание двух и более патогенетических форм кислородной нед-ти у плода.
Дата добавления: 2022-04-12; просмотров: 104;