ИЗМЕНЕНИЕ СКОРОСТИ РАСПАДА БЕЛКА

Белки организма постоянно находятся в динамическом состоянии: в процессе непрерывного распада и биосинтеза. Нарушение условий, необходимых для реализации этого подвижного равновесия, также может привести к развитию обшей белковой недостаточности.

Значительное увеличение скорости распада белков тканей и крови наблюдается при повышении температуры организма, обширных воспалительных процессах, тяжелых травмах, гипоксии, злокачественных опухолях, что связано либо с действием бактериальных токсинов (в случае инфицирования), либо со значительным увеличением активности протеолитических ферментов крови (при гипоксии), либо токсическим действием продуктов распада тканей (при травмах).

В большинстве случаев ускорение распада белков сопровождается развитием в организме отрицательного азотистого баланса в связи с преобладанием процессов распада белков над их биосинтезом.

ПАТОЛОГИЯ КОНЕЧНОГО ЭТАПА БЕЛКОВОГО ОБМЕНА

Основными конечными продуктами белкового обмена являются аммиак и мочевина.

Патофизиология конечных этапов белкового обмена включает в себя патологию процессов образования азотистых продуктов (мочевина, аммиак, мочевая кислота) и выведения их из организма.

Основным показателем нарушения образования и выделения мочевины и других азотистых продуктов обмена является изменение содержания и состава остаточного (небелкового) азота в крови. Остаточный азот на 50% состоит из азота мочевины, около 25% его приходится на долю аминокислот, остальная часть - на другие азотистые продукты. Немочевинная часть его получила название резидуального азота.

Увеличение остаточного азота в крови - гиперазотемия - может быть следствием нарушения образования мочевины в печени (продукционная, или печеночная, гиперазотемия) и нарушения выделительной функции почек (ретенционная, или почечная, гиперазотемия).

Наиболее частым следствием нарушения синтеза мочевины является накопление аммиака в крови - гипераммониемия. Количество его может увеличиваться при резко выраженном нарушении выделительной функции почек. Токсическое действие аммиака обусловлено прежде всего его влиянием на центральную нервную систему.

Аммиак является продуктом белкового обмена; образуется во всех тканях. Самое боль­шое количество аммиака (80 %) образуется внутри кишечника под воздействием бактерий.

Азотистые соединения типа аминокислот, мочевой кислоты, мочевины в присутствии бакте­риальных ферментов (протеазы, уреазы, аминовой оксидазы) метаболизируются до аммиака.